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中药成分CDP抑制肿瘤细胞生长及其去甲基化作用的研究 总被引：2，自引：2，他引：0
目的探讨中药成分CDP对肿瘤细胞系的生长抑制作用及其对抑癌基因p 16启动子区CpG岛的去甲基化作用。方法培养人肝癌细胞系Huh-7和乳腺癌细胞系T 47D,用M TT法检测药物对肿瘤细胞生长的抑制作用;分别用不同剂量、同一剂量不同时间的CDP和5-azacytid ine(5-aza-C)作用细胞;同时提取细胞的DNA,用甲基化特异性PCR(m ethy lation-spec ific PCR,M SP)的方法观察肿瘤细胞系p 16基因启动子区CpG岛甲基化/去甲基化的状态。结果①Huh-7和T 47D细胞系皆为抑癌基因p 16启动子区CpG岛完全发生甲基化的肿瘤细胞系。②CDP和5-aza-C以时间、剂量依赖方式抑制Huh-7和T 47D增殖。③在25、50、75和100μm o l/L的CDP持续作用6 d后,Huh-7和T 47D p 16基因启动子区CpG岛甲基化特异性条带仍然存在;Huh-7在四个剂量CDP作用下,非甲基化特异性条带被扩增出,T 47D则在50、75和100μm o l/L CDP作用下,非甲基化特异性条带被扩增出。④在50μm o l/L CDP作用后,Huh-7和T 47D p 16基因启动子区CpG岛甲基化特异性条带仍然存在;Huh-7非甲基化特异性条带自12 h出现并持续到144 h,而T 47D非甲基化特异性条带72 h出现并持续到144 h。结论中药成分CDP可以抑制肿瘤细胞的生长并可以逆转高甲基化的p 16基因,具有开发并成为抗肿瘤药物的潜在价值。 相似文献
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目的 探讨中药成分CDP对乳腺癌细胞系T47D和MDA-MB-435的抑癌基因P16和E-CADHERIN启动子区CpG岛的去甲基化作用.方法 培养人乳腺癌细胞系 T47D和MDA-MB-435, 分别用不同剂量、同一剂量不同时间的CDP和5-azacytidine (5-aza-C) 处理细胞;用甲基化特异性PCR(MSP)和半定量RT-PCR,检测细胞中P16和E-CADHERIN基因的甲基化改变和RNA表达恢复情况.结果 ①在25、50、75和100 μmol/L剂量的CDP持续作用6 d后,T47D细胞P16基因启动子区CpG岛甲基化特异性条带减弱,在100 μmol/L剂量时消失,在4个剂量CDP作用下,非甲基化特异性条带均重新出现;在75和100 μmol/L浓度作用下时,T47D细胞中出现P16基因重新表达;②在50 μmol/L CDP作用144 h后,T47D P16基因启动子区CpG岛甲基化特异性条带仍存在;非甲基化特异性条带24 h出现并持续到144 h;在药物作用144 h时,P16出现表达.③在MDA-MB-435细胞中,用不同剂量CDP处理或同一剂量CDP处理不同时间后,均未观察到E-CADHERIN非甲基化条带的出现,RT-PCR也未检测到E-CADHERIN基因的表达. 结论在T47D细胞中,中药成分CDP可以剂量、时间依赖的形式逆转高甲基化的P16基因,而对MDA-MB-435细胞中高甲基化的E-CADHERIN基因无效,提示CDP药物存在靶分子反应多样性. 相似文献
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