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目的 探讨肢端肥大症的垂体腺瘤病人继发糖尿病的相关因素.方法 回顾性分析继发与未继发糖尿病的84例肢端肥大症垂体腺瘤病人在发病年龄、性别、时间、瘤体大小、术前血生长激素(GH)及激素免疫组化方面的不同,采用二分类多因素Logistic回归分析肢端肥大症垂体腺瘤病人继发糖尿病的相关因素.结果 与未继发糖尿病比较,继发糖尿病的肢端肥大症垂体腺瘤病人的发病时间更短,术前血GH更高,促甲状腺激素(TSH)免疫反应阳性率更高(P<0.05).Logistic回归分析统计结果显示:发病时间、术前血GH水平及TSH免疫阳性率的Exp (B)值分别为0.212、1.160、93.392 (P <0.05).结论 发病时间、术前血GH及TSH免疫阳性是肢端肥大症垂体腺瘤继发糖尿病的相关因素,TSH免疫阳性是主要因素;肿瘤分泌的TSH可能参与肢端肥大症垂体腺瘤继发糖尿病的病理生理过程. 相似文献
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Notch受体阻断剂MW167抑制U87胶质瘤细胞增殖的作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨Notch受体阻断剂MW167对胶质瘤细胞系U87增殖及凋亡的影响.方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MW167对体外培养的胶质瘤细胞系U87的增殖抑制作用.流式细胞仪AnnexinV-FITC和PI双染检测凋亡率.结果 MTT法检测显示MW167能明显抑制U87细胞的增殖并呈剂量依赖关系:流式细胞仪检测显示MW167可诱导U87胶质瘤细胞发生凋亡并呈剂量依赖关系.结论 MW167明显抑制U87胶质瘤细胞的增殖并诱导其发生凋亡,提示Noah受体阻断剂MW167对人脑胶质瘤的治疗具有潜在的临床应用价值. 相似文献
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rAAV1介导血管内皮生长因子基因表达对大鼠脑缺血新生血管形成及神经功能恢复的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)基因治疗对大鼠脑缺血的治疗作用及其机制.方法 成年雄性SD大鼠64只,分为对照组和治疗组,每组均32只,采用立体定向微量注射的方法将相同滴度的rAAVl-VEGF(治疗组)和rAAVl-Lacz(对照组)注入大鼠侧脑室,21 d后制作大脑中动脉区缺血再灌注(MCAO)模型,于不同时间点对各组动物进行神经损伤程度评分(NSS),以免疫定量分析法榆测各组大鼠脑组织中VEGF的表达量、以免疫组织化学染色检测脑内VEGF的表达部位和微血管密度(MVD),并行vWF和BrdU的免疫荧光双重标记,采用尾静脉注射FITC-葡聚糖法行脑微血管灌注成像,并对各组缺血半暗带区域的脑微血管灌注情况进行评估.结果 (1)治疗组的NSS评分有明显改善;(2)VEGF可在脑内多个结构表达,其VEGF表达量是对照组的27倍;(3)治疗组MVD为157±13、对照组为89±9(P<0.05),且治疗组半暗带区域可见大量BrdU阳性的内皮细胞,而对照组未见;(4)缺血半暗带区域微血管显影面积为(152 617±13 076)μm2/mm2,对照组为(91 658±6577)μm2/mm2(P<0.05).结论 rAAVI-VEGF可介导VEGF在大脑内表达,并对脑缺血大鼠神经功能的恢复具有促进作用,其治疗机制可能与VEGF促进新生血管形成并改善脑组织供血有关. 相似文献
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鼠脑梗死后自体神经干细胞的原位增殖、分化及其可塑性 总被引:5,自引:0,他引:5
目的研究成年大鼠脑梗死后自体神经干细胞的原位增殖、分化及其可塑性。方法雄性Wistar大鼠共90只,分对照组(n=10)、脑梗死后1d组(n=16)、脑梗死后3d组(n=16)、脑梗死后7d组(n=16)、脑梗死后14d组(n=16)、脑梗死后28d组(n=16)。用免疫组织化学方法动态检测BrdU、GFAP、NeuN、PSA-NCAM的表达。BrdU确定神经干细胞的增殖,GFAP、NeuN确定神经干细胞的分化,PSA-NCAM确定神经干细胞的可塑性。结果与对照组相比,大鼠海马BrdU 细胞数在脑梗死后1d组开始增加,7d组达到高峰,28d组接近正常水平;BrdU /GFAP 细胞数在脑梗死前后无明显变化;BrdU /NeuN 细胞数在脑梗死后14d组开始增加,28d组最多;BrdU /PSA-NCAM 细胞数在脑梗死后7d组开始增加,14d组达到高峰,28d组开始下降,但仍高于对照组,大约占同期BrdU阳性细胞数60%。结论大鼠脑梗死激活自体神经干细胞原位增殖,大多数增殖的神经干细胞分化成神经元并且具有可塑性。 相似文献
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栗世方 《国际神经病学神经外科学杂志》2002,29(1):16-18
儿童脑膜瘤较为罕见,其临床特点、神经影像及病理学特征均与成年人有所不同,巨大脑膜瘤及脑膜瘤囊性变多见,易误诊为恶性病变。男性多见,部分与NF有关,幕下发生率比成人相对较高,脑膜肉瘤发生率较高。 相似文献
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人脑胶质瘤中Bcl-2蛋白及Fas受体表达的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨凋亡基因bcl-2与凋亡信号受体FasR在胶质瘤中的表达以及与胶质瘤的发生和治疗的关系。方法:采用流式细胞术方法检测8例正常脑组织及36例胶质瘤组织中Bcl-2蛋白及FasR的表达水平。结果:正常脑组织中无Bcl-2蛋白及FasR的阳性表达,而胶质瘤组织中Bcl-2蛋白的阳性表达率为38.89%(14/36),FasR的阳性表达率为75%(27/36)。与低度恶性胶质瘤(WHOⅠ-Ⅱ级)相比,高度恶性胶质瘤(WHOⅢ-Ⅳ级)中Bcl-2蛋白的阳性表达率明显升高(P<0.05)。结论:胶质瘤中高表达Bcl-2蛋白及FasR,提示Bcl-2基因过度表达与胶质瘤的发生有关,并为Fas配体或Fas单克隆抗体治疗胶质瘤提供参考。 相似文献
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目的探讨显微外科手术治疗60岁及以上颅内多发性动脉瘤(MIA)患者的手术疗效和临床经验。方法回顾性分析1997年12月至2021年12月青岛大学附属医院神经外科采用显微外科手术治疗的111例老年MIA患者的临床资料, 其中颅内2个动脉瘤的患者95例, 3个14例, 4个1例, 5个1例;责任动脉瘤111个, 非责任动脉瘤130个。根据动脉瘤的位置、大小、形状, 101例患者行一期单侧翼点入路, 7例行一期冠状入路, 3例行翼点入路分期手术治疗夹闭动脉瘤。术后通过影像学随访评估动脉瘤夹闭情况;采用格拉斯哥预后分级(GOS)评估患者的预后。结果 111例患者的241个动脉瘤中, 完全夹闭216个包括责任动脉瘤111个, 非责任动脉瘤105个;其余25个非责任动脉瘤中自体筋膜包裹后生物胶固定2个, 包裹后夹闭2个, 术前血管内栓塞2个, 未做特殊处理19个。22例(19.8%)患者术后发生并发症, 其中2例(1.8%)重度残疾, 3例(2.7%)植物生存状态, 3例(2.7%)死亡。53例患者获得影像学随访, 随访时间[M(Q1, Q3)]为8(3, 15)个月, 末次随访显示, 动脉瘤均未... 相似文献
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目的:探讨基因修饰神经干细胞(NSCs)移植大鼠损伤脊髓后对神经营养素‐3(NT‐3)表达及神经细胞凋亡的影响。方法 SD大鼠80只随机分为假手术组(Normal组)、单纯损伤组(SCI组)、NSCs移植组(NSC组)、NT‐3基因修饰NSCs移植组(NT‐NSC组)。采用电控脊髓损伤打击装置致大鼠SCI模型,25g/cm (10g ×2.5cm)力致伤T13脊髓。5‐溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)法标记处于对数生长期的NSCs ,SCI后即刻进行NSCs及基因修饰NSCs移植,分1、3、7、14、28d 5个时间点运用免疫组织化学的方法检测NT‐3、BrdU的表达,采用原位末端脱氧核苷转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸生物素缺口末端标记技术(TUNEL法)标记凋亡细胞,改良Rivlin法(斜板试验)观察大鼠后肢运动功能的恢复情况。结果 N T‐NSC组与NSC组在脊髓损伤区域内均可检测到Brdu阳性细胞,移植后7、14、28d BrdU阳性NSCs数与NSC组相比明显增多,差异有统计学意义(t=9.439、8.918、4.185,P均<0.05)。NT‐NSC组NT‐3表达高峰延迟,在14d达到最高值,其平均OD值与其他实验组各时间点相比均增高,差异有统计学意义( P<0.05);移植后7、14、28d凋亡细胞数比 NSC组明显减少( P<0.05),斜板试验评分比NSC组明显提高(P<0.05)。结论 NT‐3基因修饰NSCs移植较单纯NSCs移植更容易在脊髓损伤区域存活,并能通过增强NT‐3的表达来抑制神经细胞的凋亡,从而促进大鼠损伤脊髓的功能恢复。 相似文献
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亚低温治疗对高血压脑出血后水通道蛋白-4表达的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨亚低温治疗对大鼠高血压脑出血后血肿周围脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)表达的影响。方法将制成高血压脑出血模型的大鼠随机分为亚低温治疗组(40只)和常温对照组(10只),其中治疗组又根据从发病至亚低温治疗的时间间隔分为2、4、8、12h四个亚组,每亚组10只动物。大体观察动物行为学变化,3d后处死动物取脑组织进行脑含水量测定(干湿重法)及AQP-4表达的测定。结果对照组的脑含水量为(89.16±0.48)%,治疗组中出血后2h、4h和8h三个亚组的脑含水量分别为(81.42±0.58)%、(83.86±0.28)%和(86.95±0.29)%,与对照组相比有显著性差异(P〈0.05),而出血后12h亚组的含水量与对照组相比无显著性差异(P〉0.05)。对照组AQP-4的表达(以吸光度表示)明显高于出血后2h、4h及8h三个亚组(P〈0.05),与出血后12h亚组相比无显著差别(P〉0.05)。结论本研究提示高血压脑出血后早期应用亚低温治疗可以下调AQP-4的表达,并可有效控制脑水肿的发生。 相似文献