氟化物作用下成釉细胞凋亡及c-myc表达变化

机体通过细胞凋亡维持了细胞增殖与死亡之间的平衡,过度的细胞凋亡或凋亡不足均可引起疾病的发生[1].本实验中通过建立小鼠氟牙症模型,探讨氟对成釉细胞凋亡及凋亡相关基因c-myc表达的影响,为进一步探讨氟牙症形成的分子机制提供实验依据.     

自制金属翼板修复切牙缺失

目的：探讨一种利用树脂粘结技术与金属翼板联合粘结桥修复治疗单个切牙缺失的应用价值。方法：选择合适病例,将缺牙区两侧基牙按要求进行牙体预备,用0.24mm厚度及0.16mm白合金片分别锤造出与双侧基牙舌面相密合的金属翼板,在0.24mm合金片上打出直径约为2.0mm的小孔,将该二翼板重叠点焊成一体,利用树脂粘结于基牙舌侧及邻面以修复缺失牙。结果：经过5年的观察,修复切牙缺失128例中,112例成功,8例断裂,8例缺失,成功率为87.5%。结论：自制金属翼板作为切牙缺失的固定修复方法,工艺简单,易于成功,临床效果良好,适合基层应用修复,是一种可选择的理想修复方法。     

重组人骨保护素对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL 、OPG蛋白表达的影响

目的：探讨重组人骨保护素（rhOPG）对牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG蛋白表达的影响,为rhOPG应用于牙周炎的治疗提供实验依据。方法选择22只Wistar大鼠,采用随机数字表法选择2只健康大鼠作为健康组;其余20只作为实验组,建立牙周炎大鼠模型,再将其分为实验对照组（n＝10）和rhOPG组（n＝10）,rhOPG组大鼠于上颌第2磨牙牙周袋间隙局部注入10 mg／kg rhOPG治疗。实验对照组大鼠于相同部位注射等体积灭菌注射用水。采用链霉素抗生物素蛋白‐过氧化物酶（SP）检测牙槽骨RANKL、OPG蛋白的表达。结果与健康组比较,实验组大鼠牙槽骨OPG表达水平较低,差异有统计学意义（P＜0．05）,而RANKL表达水平两组差异无统计学意义（P＞0．05）。与实验对照组比较,rhOPG组大鼠牙槽骨组织OPG蛋白的表达水平明显上调,而RANKL蛋白的表达明显下调（P＜0．05）。治疗后rhOPG组大鼠牙槽骨中OPG表达水平明显高于治疗前,而RANKL表达水平明显低于治疗前,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 rhOPG能调节牙周炎大鼠牙槽骨RANKL、OPG的表达。     

氟对小鼠成釉细胞凋亡及c-myc表达的影响

目的观察氟化物作用下小鼠切牙成釉细胞凋亡及c-myc的表达,初步探讨c-myc在氟牙症发生中的作用。方法建立小鼠氟牙症模型,利用原位末端标记法(TUNEL)检测成釉细胞凋亡发生的情况,并利用免疫组织化学技术检测成釉细胞内c-myc的表达。结果TUNEL检测结果显示实验组小鼠切牙成釉细胞在各期凋亡数量均增多,与对照组比较有差异;原癌基因c-myc在实验组成釉细胞的分泌期表达增强,分泌前期表达较弱;实验组和对照组比较有显著性差异。结论氟作用下细胞因子c-myc的表达失调可促进成釉细胞凋亡,产生氟牙症病理改变。     

氟作用下小鼠切牙成釉细胞的结构改变

目的观察氟作用下小鼠切牙成釉细胞结构的变化,探讨其改变在氟牙症形成过程中的作用。方法建立小鼠氟牙症模型。通过透射电镜观察成釉细胞的超微结构的变化。结果透射电镜示实验组成釉细胞细胞器减少,线粒体肿胀,Tome突极不规则或消失,釉质变薄。结论氟影响成釉细胞超微结构,继而导致其功能异常,与氟牙症形成有相关性。