排序方式: 共有48条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
检测切应力作用下肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物tPA和uPA mRNA表达的变化,探讨糖尿病肾病早期小管间质细胞外基质重塑的可能机制.用5 dyn/cm2和10 dyn/cm2的切应力处理肾近端小管上皮细胞(NRK-52E),作用时间分别为1、3和6 h,用RT-PCR法检测tPA及uPA mRNA的表达.结果表明:切应力呈大小和时间依赖性下调肾小管上皮细胞tPA及uPA mRNA的表达.在糖尿病肾病早期,高滤过引起的切应力增加可抑制肾近端小管上皮细胞tPA和uPA mRNA表达,导致肾小管间质纤维蛋白溶解活性降低,参与小管间质细胞外基质的重塑. 相似文献
2.
泉州地区466名健康儿童血清锌含量13.56±6.60μmol/L,血清铜17.8±8.12μmol/L,铜/锌比值为1.31,339名儿童血清铁含量19.48±9.27μmol/L。饮用不同水源儿童血清锌、铜、铁含量无显著差异。 相似文献
3.
目的 研究高糖对正常大鼠肾近端小管上皮细胞纤溶酶原激活物(tPA和uPA)及其抑制物-1(PAI-1)表达的影响,并探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦对其改善作用.方法 培养大鼠肾近端小管上皮细胞,并分组为正常对照组、甘露醇组(5 mmol/L D-葡萄糖 25 mmol/L 甘露醇)、高糖组(30 mmol/L D-葡萄糖)、氯沙坦组(10-3 mmol/L氯沙坦)、高糖 氯沙坦组(30 mmol/L D-葡萄糖 10-3 mmol/L氯沙坦).RT-PCR法检测各组细胞tPA、uPA及PAI-1 mRNA表达. 结果与正常对照组比较,高糖组肾小管上皮细胞tPA和uPA mRNA表达下降(P<0.01), PAI-1 mRNA表达增加(P<0.01);氯沙坦可部分逆转高糖的作用,高糖加氯沙坦组tPA、uPA表达分别是高糖组的2.06倍、1.69倍(P<0.01),PAI-1表达为高糖组的44% (P<0.01). 结论高糖可使肾近端小管上皮细胞PA/PAI-1 mRNA异常表达, 氯沙坦可以在肾小管中通过维持PA/ PAI-1的平衡,对糖尿病肾病防治起一定的作用. 相似文献
4.
高糖、胰岛素影响肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨高糖、胰岛素对肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达的影响,进一步研究GluT4在糖尿病肾病发病中的作用。方法:将培养的鼠1097系膜细胞分为8组:正常对照组,生理浓度胰岛素组(10-9M),低浓度胰岛素组(10-8M),高浓度胰岛素组(10-6M),高糖组(30mM),甘露醇组,高糖加高浓度胰岛素组,高糖加生理浓度胰岛素组。采用RT-PCR法检测GluT4 mRNA含量。结果:①正常系膜细胞可检测到GluT4mRNA。②高糖组GluT4 mRNA表达为对照组的58.7%(p<0.05);10-8M胰岛素组、10-6M胰岛素组分别为对照组的230.2%和297.2%(P<0.01);高糖加10-6M胰岛素组,高糖加10-9M胰岛素组分别为高糖组的170.6%和140.3%(p<0.05)。结论:①正常系膜细胞有GluT4 mRNA表达。②高糖可抑制GluT4 mRNA表达,胰岛素有一定拮抗作用,且呈剂量依赖性。③GluT4是糖尿病肾病发生发展中的重要因子。 相似文献
5.
目的:探讨高糖、胰岛素对肾小球系膜细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂P21表达的影响及其与系膜细胞肥大的关系。方法:将培养的大鼠1097系膜细胞株分为8组:正常对照组,高糖组,甘露醇组,不同浓度胰岛素组,高糖加不同浓度胰岛素组。用RT-PCR法检测各组系膜细胞P21mRNA表达。流式细胞仪定量检测各组系膜细胞前向角度散射光(FSC)大小。结果:正常对照组系膜细胞中P21mRNA有一定表达。高糖组P21mRNA表达明显增加为正常对照组的3.89倍(P<0.01);FSC为正常对照组的1.42倍(P<0.01)。不同浓度胰岛素组系膜细胞P21mRNA表达及FSC大小随胰岛素浓度增加而增加,但无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)P21mRNA在正常肾小球系膜细胞有一定表达。(2)高糖刺激可使系膜细胞P21mRNA表达上调,且与渗透压无明显关系。(3)P21mRNA表达上调可导致系膜细胞肥大,在糖尿病肾病发病机制中起重要作用。 相似文献
6.
大黄赤芍汤灌肠治疗重型肝炎疗效观察 总被引:7,自引:0,他引:7
目的观察大黄赤芍汤治疗重型肝炎的临床疗效。方法54例重型肝炎患者,随机分成治疗组及对照组。对照组给予常规西药综合治疗;治疗组在常规西药综合治疗的基础上,给予中药大黄赤芍汤煎剂灌肠2次/d,疗程4周。治疗4周后比较两组患者肝功能,凝血酶原时间(PT)及凝血酶原活动度(PTA)和病死率。结果治疗组的肝功能得到改善,PT降低,PTA升高(P<0.01),病死率降低(P<0.05)。结论大黄赤芍汤灌肠可改善重型肝炎患者的肝功能生化指标,降低病死率。 相似文献
7.
Ang-2和TM-1与糖尿病鼠肾新生血管生成关系的初步研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨糖尿病肾脏促血管生成素-2(angiopoietin-2,Ang-2)和血栓调节蛋白(thrombomodulin-1,TM-1)表达变化及其与新生血管生成的关系。方法:用雄性SD大鼠建立STZ诱导的糖尿病肾病模型,设正常对照和模型组,分别于2、4、8、12、16、20、24周清洁取肾,采用免疫组织化学染色,定量分析肾脏Ang-2和血栓调节蛋白TM-1表达变化,用逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)检测肾脏Ang-2 mRNA的表达。结果:糖尿病组仅于16周和20周时探及肾组织Ang-2 mRNA表达;免疫组化显示糖尿病肾脏12周时皮质区肾小管周围出现Ang-2着染微血管,16周表达最强;整个实验期间对照组未探及Ang-2 mRNA和蛋白表达;TM-1突出表达于肾小球,糖尿病组2~20周肾小球TM-1着染显著高于对照组(P〈0.001),峰期在4~16周,24周时低于对照组,但无统计学意义(P〉0.05),TM-1表达变化与肾重/体重、肾小球面积和体积呈正相关。结论:糖尿病肾脏中后期皮质区肾小管管周围存在Ang-2着染的新生微血管,Ang-2和TM-1的异常表达与肾脏新生血管生成有关。 相似文献
8.
目的 探讨阿魏酸哌嗪(PF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导下肾小球系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)及细胞外基质成分表达的影响及其意义.方法 将体外培养正常大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)分为正常对照组、TGF-β1刺激组、TGF-β1加50、100、200 ng/mL PF干预组.分别利用免疫细胞化学法检测各组细胞CTGF蛋白表达,实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定细胞CTGF mRNA表达量,双抗体夹心ABC-ELISA法检测细胞上清Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)的含量.结果 CTGF蛋白及mRNA、细胞上清Col Ⅰ、FN表达量在TGF-β1组较正常组明显升高(P<0.05),阿魏酸哌嗪组上述指标均低于TGF-β1组(P<0.05).结论 阿魏酸哌嗪能抑制TGF-β1诱导下肾小球细胞外基质(ECM)的合成.其机制可能与下调系膜细胞上CTGF的表达量及功能活性有关. 相似文献
9.
高糖刺激肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白4及p21的表达及其意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨早期糖尿病肾病(DN)肾小球系膜细胞(GMC)中葡萄糖转运蛋白(GLUT)4、p21mRNA表达变化及其与GMC肥大的关系。方法大鼠1097系膜细胞株分为高糖组、甘露醇组、不同浓度胰岛素组、高糖加不同浓度胰岛素组、正常对照组。用RT-PCR法检测各组GLUT4mRNA、p21mRNA的表达。流式细胞仪测各组GMC体积大小。结果正常对照组GMC有一定GLUT4mRNA、p21mRNA表达。高糖组GLUT4mRNA表达明显下降,p21mRNA表达明显增加。胰岛素刺激GMCGLUT4mRNA表达存在浓度依赖关系。p21mRNA表达越高,细胞前向角度散射光(FSC)越强,GMC体积越大。结论高糖刺激导致GMC肥大,GMC的p21mRNA表达上调和GLUT4mRNA表达下调与DN早期GMC肥大-肾小球肥大有关。 相似文献
10.
切应力在糖尿病肾病发病机制中的作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病肾病是糖尿病的慢性并发症之一,其发病机制尚不清。切应力是液体沿管腔长轴方向对管壁施加的作用力。切应力作用于肾小球内皮细胞和肾小管上皮细胞,调节一系列细胞因子的表达和信号通路的传导,参与糖尿病肾病的发生发展。 相似文献