中脑血肿一例报告

中脑出血极为罕见,现将我科经CT脑扫描确诊1例报告如下。患者男性,75岁。于1983年7月1日感到头迷,翌日晨5时起床后突然摔倒,随之说话不清,两眼睁不开,尿失禁,7时来诊。既往有高血压病史。检查:体温37℃,脉搏70次/分,血压220/110mmHg,呼吸20次/分。神志清晰,心肺未见异常。两上脸下垂,瞳孔     

卷烟烟气对大鼠脑血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1表达的影响

缺血性脑血管病是常见病、多发病,可造成瘫痪、失语等严重后遗症甚至致死,给社会和家庭带来沉重负担。早在1984年,美国心脏协会发表了一份关于卒中危险因素的＂医师共同声明＂,提出吸烟是卒中的危险因素。     

东北地区正常汉族人群 SCA1及 SCA3/MJD基因内CAG重复变异研究

目的　对东北地区 110名汉族正常人 SCA1及 SCA3/ MJD基因 (CAG) n拷贝进行检测 ,探讨其正常变异范围 ,并对临床诊断为遗传型脊髓小脑共济失调的 8个家系的 2 5例患者和 6个散发病例进行基因分型评价和症状前及产前诊断。方法　应用荧光 - PCR方法测定不同基因型片段长度 ,并进行 DNA序列分析。结果　 SCA3/ MJD基因 (CAG) n正常变异范围为 14～ 38个拷贝 ,集中于 14个拷贝 ,其等位基因频率为 39.5 5 % ,杂合频率为 78.18% ,共 13种等位基因。检出一个家系先证者携带有 (CAG) 6 8的 SCA3/ MJD基因 ,并对该家系成员进行了症状前诊断 ,没有发现 (CAG) n拷贝异常突变 ;SCA1基因内 (CAG) n正常变异范围 2 0～ 39拷贝 ,集中于 2 6及 2 7次 ,等位基因频率分别为 34.0 9%和 2 0 .91% ,杂合频率为 84 .5 5 % ,共 13种等位基因 ;散发病例未检出 CAG扩展性突变。结论　 SCA1及 SCA3/ MJD基因中 (CAG) n正常变异范围存在地区和种族差异 ,SCAs基因分型是该病症状前及产前诊断的首选策略。     

烟草烟雾对大鼠脑血管内皮细胞白细胞介素10表达的影响

目的观察不同吸烟量大鼠脑血管内皮细胞白细胞介素10的表达,探讨烟草烟雾导致脑缺血的发病机制。方法健康Wistar大鼠60只,分为正常对照组、假暴露组、暴露卷烟烟气30天组、暴露卷烟烟气30天后停止暴露30天组(戒烟组)、暴露卷烟烟气90天高剂量组、暴露卷烟烟气90天低剂量组。通过免疫组织化学法观察大鼠脑血管内皮细胞白细胞介素10的表达。结果正常对照组和假暴露组白细胞介素10的表达较多,暴露卷烟烟气90天高剂量组白细胞介素10的表达明显低于其他各被动吸烟组,戒烟组白细胞介素10的表达明显高于其他各被动吸烟组,各被动吸烟组白细胞介素10的表达较正常对照组和假暴露组减少(P<0.05)。结论烟草烟雾可致脑血管内皮细胞白细胞介素10的表达减少,可能在缺血性脑血管病的发病中起重要作用。     

尾加压素Ⅱ在吸烟大鼠脑血管内皮细胞的表达

目的 观察不同吸烟量大鼠脑内血管内皮细胞尾加压素Ⅱ的表达,初步探讨吸烟导致脑缺血的发病机制.方法 健康Wistar大鼠60只,分为正常对照组、短期大量吸烟组、长期大量吸烟组、长期小量吸烟组、戒烟组及非吸烟组.通过免疫组织化学法观察大鼠脑血管内皮细胞尾加压素Ⅱ的表达.结果 正常对照组及非吸烟组尾加压素Ⅱ表达极少,余各组可见有不同程度表达,且与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05).结论 吸烟可致脑血管内皮细胞尾加压素Ⅱ表达增加,可能是吸烟致动脉粥样硬化的主要途径之一.