麦默通微创术治疗较大乳腺肿物的效果及并发症分析

目的探讨麦默通微创术治疗较大乳腺肿物的疗效,并分析其并发症发生情况,为临床治疗提供参考依据。方法选取2014年7月-2016年7月在厦门市妇幼保健院接受乳腺肿物手术的患者239例为研究对象,根据患者意愿分为麦默通治疗组(103例)和常规手术组(136例)。比较两组患者一般临床资料、手术相关指标,并随访术后患者并发症情况和肿物复发情况,并使用Kaplan-Meier法分析绘制术后不良结局发生曲线,组间差异使用LogRank检验。结果麦默通治疗组和常规手术组一般资料比较,差异无统计学意义(P0.05)。麦默通治疗组切口长度短于常规手术组,差异有统计学意义(P0.05)。两组术中出血量、手术时间、术后不良结局发生情况比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论超声引导下麦默通旋切微创治疗乳腺较大肿物安全有效。     

促血管生成素2及其受体Tie2基因RNA干扰表达载体的构建与鉴定

目的构建促血管生成素2(Ang-2)及其受体Tie2基因的RNA干扰(RNAi)表达载体。方法以Ang-2、Tie2的mRNA已知序列为靶点,化学合成能编码针对Ang-2、Tie2基因的短发夹RNA(shRNA)序列的寡核苷酸各2对,退火处理后克隆到pSilencer1.0-U6-siRNA表达载体的U6RNA聚合酶Ⅲ启动子的下游,构建重组质粒pSliencer-1.0-U6-Ang-2/Tie2-siRNA。结果将与目的片段相符的双链shRNA和线性化的pSilencer1.0-U6-siRNA质粒连接后,经限制性内切酶HindⅢ酶切电泳及测序分析证实,2条重组质粒载体构建正确,无任何碱基突变。结论成功构建pSilencer1.0-U6-Ang-2/Tie2-siRNA重组质粒各2条,为进一步研究其对血管生成的作用打下基础。     

Ang/tie2体系与血管形成的关系

Ang/Tie2体系包括促血管生成素(Ang)及其受体Tie2,是除血管内皮生长因子之外的一条血管形成信号转导通路,这条信号转导通路在胚胎期的血管发生和在成人阶段的血管新生过程中均起了重要的作用。对它们的研究有助于阐明血管新生的机制,并且为利用这些靶位点进行相关疾病的治疗打下基础。     

强脉冲光治疗增生期浅表草莓状血管瘤疗效观察

目的 观察强脉冲光（intense pulsed light,IPL）治疗婴幼儿增生期浅表草莓状血管瘤的治疗效果.方法 采用Queen IPL系统,选择合适的能量及间隔时间治疗68例婴幼儿增生期浅表草莓状血管瘤,并进行疗效评定.结果 总有效率为76.47%,少数患儿在治疗过程中出现水泡、色素沉着等不良反应.结论 IPL可以作为婴幼儿增生期浅表草莓状血管瘤的前期治疗方案.     

Ang1、Ang2及Tie2在脐静脉内皮细胞的体外三维培养中的表达及意义

目的 探讨促血管生成素1、2及其受体(Ang1、Ang2及Tie2)在人脐静脉内皮细胞(HUVECs)体外三维培养的血管生成中的作用.方法 采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)的方法检测10例体内HVUECs、体外二维培养的HVUECs和三维培养的血管样结构中Ang1、Ang2及Tie2的mRNA表达水平.结果 体外三维培养的血管样结构中Ang2、Tie2的mRNA表达水平均高于体内HVUECs和体外二维培养的HVUECs,差异有显著性(P<0.05);各组中Ang1的mRNA表达水平相比差异无显著性(P>0.05).结论 Ang/Tie2体系在体外血管生成中可能起重要的作用.     

pSilencer1.0-U6-Ang2/Tie2-siRNA重组质粒的构建及其在体外人脐静脉内皮细胞中抑制Ang2.Tie2基因的表达

目的 探讨应用RNA干扰(RNAi)技术抑制Ang2、Tie2基因的表达情况,为进一步研究其在体外抑制血管生成以及抑制肿瘤血管生成的动物实验研究奠定基础.方法 构建pSilencer 1.0-U6-Ang2/Tie2-siRNA重组质粒各2条并予以鉴定.用pSilencer 1.0-U6-Ang2/Tie2-siRNA重组质粒转染人脐静脉内皮细胞(HUVECs),采用免疫细胞化学染色和RT-PCR方法检测各组HUVECs中Ang2及Tie2的蛋白及mRNA的表达状况.结果 成功构建pSilencer 1.0-U6-Ang2/Tie2-siRNA重组质粒各2条,用其转染HUVECs后,免疫细胞化学染色和RT-PCR检测结果显示,Ang2、Tie2在蛋白和mRNA的表达水平均受到明显抑制(P＜0.05),并且siRNA的2条重组质粒之间均差异无统计学意义(P＞0.05).结论 pSilencer 1.0-u6-Ang2/Tie2-siRNA在体外能够抑制HUVECs的Ang2和Tie2的蛋白及mRNA的表达.     

31例肉芽肿性乳腺炎的临床诊治分析

目的探讨肉芽肿性乳腺炎的病因,临床特点,以及诊治方法 ,指导临床实践。方法收集我院2007年6月至2010年1月间住院治疗的31例肉芽肿性乳腺炎。分析其临床、病理特点,以及诊治经过。结果在该研究组中30例(97%)患者有生育史,且11例(35%)有积乳病史。85%(25/29)在产后6年内发病,中位发病间隔期为3年。79%(22/28)不伴有白细胞计数的升高。病理检查病灶为多灶性。93%(29/31)的病例通过I期或II期手术切除病灶得以治愈。结论使用抗生素联合皮质类固醇激素治疗可控制肉芽肿性胰腺炎的病情进展。病灶切除术是根治该病主要方法 。     

哺乳期乳腺脓肿病原菌分布及耐药性研究

目的分析哺乳期乳腺脓肿病原菌分布及耐药状况,指导临床用药。方法收集111份乳腺脓肿脓汁标本进行细菌分离鉴定及药敏试验,用法国梅里埃公司生产的API鉴定系统进行细菌菌株鉴定,用K-B纸片扩散法作药敏试验。结果培养出68株病原菌,金黄色葡萄球菌61株,占89.7%,其中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MR-SA)为13株;表皮葡萄球菌2株,占2.9%,草绿色链球菌、路邓葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、粘质沙雷菌、产酸克雷伯菌各1株,均占1.5%。金黄色葡萄球菌呈现多重耐药趋势,对青霉素、红霉素、克林霉素耐药率分别为88.5%、52.5%、44.3%,对磷霉素、庆大霉素、左氧氟沙星、万古霉素、替考拉宁及复方磺胺甲恶唑高度敏感;其中MRSA对青霉素、头孢唑啉、氨苄西林+舒巴坦、苯唑西林的耐药率达100%,对红霉素、克林霉素耐药率亦达92.3%。结论哺乳期乳腺脓肿细菌感染主要为金黄色葡萄球菌;治疗哺乳期乳腺脓肿不宜选用青霉素,红霉素、克林霉素不宜作为治疗的常规用药,对于MRSA头孢唑啉、氨苄西林+舒巴坦、苯唑西林亦不能作为治疗的常规药物,抗菌药物的选择应以药敏结果为指导。     

局部肿胀麻醉技术在乳腺多发实性肿块Mammotome微创旋切术中的应用

目的:探讨局部肿胀麻醉技术在乳腺多发实性肿块Mammotome微创旋切术中的临床应用效果。方法:随机选择2010年6月—2012年7月98例施行乳腺多发实性肿块Mammotome微创旋切术患者,其中49例行传统局部浸润麻醉(对照组),另49例行局部肿胀麻醉(观察组);对比两组患者的主要临床指标。结果:两组患者在年龄、肿块直径及肿块个数上的差异无统计学意义(均P0.05)。与对照组比较,观察组平均麻醉实施时间缩短(16.10 min vs.31.41 min)、手术时间减少(39.47 min vs.62.53 min)、麻醉剂降低(0.20 mg vs.0.31 mg)、麻醉效果良好率增高(96%vs.82%)、麻醉不良反应发生率低(0%vs.12%)、手术并发症发生率低(4%vs.18%),差异均有统计学意义(均P0.05)。结论:在乳腺多发实性肿块Mammotome微创旋切术中应用局部肿胀麻醉技术安全有效,临床效果显著,值得推荐使用。     

体外血管生成三维培养模型的构建

目的建立脐静脉内皮细胞（HUVECs）的体外血管生成的三维培养模型。方法以酶消化法获得以HUVECs为主的混合细胞悬液,经反复贴壁法分离纯化HUVECs,通过免疫细胞化学染色鉴定。采用夹心培养法构建HUVECs的体外血管生成三维培养模型。结果HUVECs在胶原凝胶之间,24h左右血管样结构的分支之间相互沟通连接形成复杂的网状结构。2d后凝胶内的细胞开始退化,3d发现大部分细胞出现崩解。24h凝胶经H—E染色可见细胞索及原始血管腔形成。结论成功建立体外血管生成的三维培养模型。夹心培养法是较为成熟的体外血管生成的三维培养方法,具有操作简便、三维血管样结构形成数量多、网络结构复杂等特点。