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目的:脑卒中患者可能会出现痉挛、肌肉无力或感觉受损等多种感觉运动障碍。痉挛影响了20%~40%的脑卒中患者,出现痉挛的脑卒中患者可能会有疼痛、运动功能受损和活动范围减小等问题,进而导致日常生活能力和质量下降。体外冲击波治疗(extracorporeal shock wave therapy,ESWT)是一种能改善脑卒中后痉挛的治疗技术。全身振动(whole body vibration,WBV)治疗作为一种被动的神经肌肉刺激技术,能改善各类疾病人群的姿势控制、肌肉力量和肌肉做功等。目前少有研究将WBV联合ESWT用于治疗脑卒中偏瘫患者。本研究旨在探讨WBV联合ESWT对脑卒中偏瘫患者下肢痉挛及步态功能的影响。方法:选择2020年3月至2021年3月长沙市第一医院康复医学科收治的脑卒中偏瘫患者50例。随机分为对照组与联合组,每组25例。两组患者均进行常规治疗,对照组在常规治疗基础上,进行针对下肢痉挛肌群的ESWT和假WBV,联合组在常规治疗和ESWT后,进行WBV治疗。于治疗前和治疗4周后,采用偏瘫下肢改良Ashworth量表(Modified Ashworth Scale,MAS)、F... 相似文献
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抑郁症是一种病因和发病机制不明的精神障碍.抑郁症的发生可能与神经递质分泌减少、神经细胞的凋亡、炎症反应、肠道菌群失调等多种因素有关.目前临床常用的抗抑郁药SSRIs、SNRIs、NaSSA、SARIs类药物虽有一定的效果,但难以缓解抑郁患者所有的症状.近年来研究发现艾氯胺酮主要通过N-甲基-D天冬氨酸受体发挥强大而持久的抗抑郁作用.本文就抑郁症的发病机制、药物治疗研究进展和艾氯胺酮治疗抑郁症的机制、疗效及其应用前景进行综述.目前艾氯胺酮抗抑郁的作用机制未明确,临床尚未普遍应用,但其能迅速缓解抑郁症的症状等优点一定会有广泛的应用前景. 相似文献
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目的通过比较分拣蛋白相关受体1(SORL1)敲低细胞模型和传统的阿尔茨海默病(AD)细胞模型在细胞活力、细胞凋亡
率、TNF-α和IL-1β表达的变化,构建一种模拟AD的细胞模型。方法(1)传统的AD细胞模型的构建:用Aβ25-35诱导N2a细胞
并通过检测细胞活力确定最佳的AD细胞模型。(2)SORL1敲低细胞模型的构建:RNA干扰慢病毒载体及空病毒载体分别转染
给N2a细胞,采用qRT—PCR和Western blot检测和鉴定细胞内SORL1转染的成功。(3)实验分组:对照组:未经干预的野生型
N2a细胞;AD 组:用Aβ25-35诱导的N2a细胞;空白组:用慢病毒空载体转染的N2a细胞;SORL1敲低组:SORL1-shRNA慢病毒
载体转染的N2a细胞。(4)MTT测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,ELISA检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-1β的含
量。结果(1)AD 组与对照组比较、SORL1敲低组与空白组比较、AD组和SORL1敲低组的细胞活力均降低、细胞凋亡率均增
加,差异有统计学意义(P<0.05);AD 组与SORL1 敲低组比较、对照组与空白组比较,细胞活力和细胞凋亡率均无差异(P>
0.05)。(2)AD组与对照组比较、SORL1敲低组与空白组比较,AD组和SORL1敲低组的TNF-α和IL-1β含量均增加,差异有统计
学意义(P<0.05);AD 组与SORL1敲低组比较、对照组与空白组比较,TNF-α和IL-1β含量均无差异(P>0.05)。结论敲低N2a细
胞SORL1的表达可能构建一种类似于Aβ诱导的AD细胞模型。 相似文献
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目的 研究丁苯酞对Aβ25-35诱导的AD细胞模型的保护作用及其作用机制.方法 取对数生长期的N2a细胞,用20 μmol/LAβ25-35建立阿尔茨海默病细胞模型;实验分为AD组、丁苯酞组和对照组,其中丁苯酞组设立4个药物浓度梯度的亚组,分别为0.1、1、10、100μmol/L丁苯酞.MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;qRT-PCR检测细胞TNF-β和IL-1β的mRNA含量.结果 与对照组比较:AD组细胞存活率显著下降,细胞凋亡率明显增加,贴壁细胞数量明显减少,突起结构减少,TNF-α和 IL-1β mRNA表达增高(P<0.05);与AD组比较:丁苯酞组的细胞存活率提高,细胞凋亡率下降,贴壁细胞数量增多且结构较正常,TNF-α和IL-1β的mRNA表达减少(P<0.05).结论 丁苯酞对Aβ25-35诱导的AD细胞模型具有保护作用,可能与抑制TNF-α和IL-1β等炎性因子的表达有关. 相似文献
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目的通过与正常小鼠、淀粉样前体蛋白(APP)/PSE1双转基因小鼠行为学和病理学的比较,证明SORL1敲除小鼠可作为
1 种散发性阿尔茨海默病模型。方法Crispr/Case9 技术对小鼠受精卵SORL1 基因进行编辑,通过检测小鼠DNA序列和
Western blot检测SORL1等方法筛选和鉴定SORL1-/-小鼠。实验分为对照组、SORL1-/-组、APP/PSE1组。Morris水迷宫检测小
鼠的学习记忆能力、免疫组化和Western blot分别检测小鼠脑组织中APP、β淀粉样蛋白的表达。结果SORL1-/-小鼠的DNA测
序结果是两条染色体SORL1基因CAAT碱基缺失,而正常小鼠SORL1基因无CAAT碱基的缺失;Western blot检测SORL1-/-组
小鼠脑组织无SOLR1表达。在Morris水迷宫的定位航行实验中,与对照组比较,SORL1-/-组和APP/PSE1组小鼠平均逃避潜伏
期均明显延长(P<0.05),SORL1-/-组和APP/PSE1组比较,小鼠的平均逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05);在Morris水迷宫
的空间探索实验中,与对照组比较,SORL1-/-组和APP/PSE1组小鼠平均穿越平台次数均减少(P<0.05),SORL1-/-组和APP/PSE1
组比较,小鼠平均穿越平台次数差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化和Western blot检测结果均显示SORL1-/-组小鼠脑组织
中APP和Aβ表达明显较对照组多,SORL1-/-组与APP/PSE1 组脑组织的APP和β淀粉样蛋白表达差异无统计学意义。结论
SORL1-/-小鼠可出现APP/PSE1小鼠相似的行为学和病理学的改变,可作为一种散发性阿尔茨海默病模型。 相似文献
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