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目的:探讨人巨噬细胞发育过程中Kv1.3、Kir2.1通道的表达和吉非贝齐的调节作用,观察其对膜电位的影响,为动脉粥样硬化（AS）相关性疾病治疗提供电生理学依据。方法：健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞随机分为对照5 d组（C 5d）、对照7.5 d组（C 7.5d）和吉非贝齐组（G）,吉非贝齐的终浓度为400 μmol•L-1;采用Real time RT-PCR及Western blotting技术检测Kv1.3和Kir2.1通道的表达,电压敏感染料膜电位标测技术分析膜电位的变化。结果：与C 5d组比较,C 7.5d组Kv1.3 mRNA/蛋白水平从（1.064±0.275）/（0.227±0.018）升高至（3.067±0.824）/（0.409±0.022）（P<0.05）,但Kir2.1 mRNA/蛋白水平却从（1.024±0.166）/（0.204±0.018）降低至（0.399±0.133）/（0.042±0.008）（P<0.05）;与C 7.5d组比较,吉非贝齐组Kv1.3 mRNA/蛋白水平下降至（1.137±0.067）/（0.143±0.023）（P<0.01）,而Kir2.1 mRNA/蛋白水平却升高至（1.35±0.087）/（0.202±0.033）（P<0.01）;吉非贝齐显著消弱C 5d和C 7.5d组巨噬细胞表面的荧光强度,使其膜电位从（1.000±0.026）分别下降至（0.833±0.046）和（0.481±0.053）（P<0.05）。结论：吉非贝齐差别调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1通道的表达,并降低巨噬细胞膜电位。 相似文献
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目的 研究曲格列酮对人单核细胞源性巨噬细胞电压依赖性钾通道Kv1.3、内向整流钾通道Kir2.1表达及膜电位的影响.方法 以健康人外周血单核细胞源性巨噬细胞为研究对象,采用Real time RT-PCR及Western blot技术观察曲格列酮对巨噬细胞Kv1.3、Kir2.1表达的调节作用和电压敏感染料膜电位标测技术分析其对巨噬细胞膜电位的影响.结果 50 μmol/L曲格列酮显著抑制巨噬细胞Kv1.3的表达,mRNA和蛋白表达下降分别超过82%和60%（P＜0.05）,而对Kir2.1的表达没有明显影响（P＞0.05）;同时,巨噬细胞膜电位下降了约23%（P＜0.05）.结论 曲格列酮分化调节人单核细胞源性巨噬细胞Kv1.3和Kir2.1表达,降低巨噬细胞膜电位. 相似文献
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