乙型肝炎病毒感染免疫耐受机制的研究进展

HBV感染后容易形成慢性化,多数学者认为其主要机制是宿主对HBV各种抗原产生免疫耐受。宿主在对HBV免疫应答过程中的各个环节都可能形成免疫耐受。此文就近年来慢性HBV感染的患者体内免疫耐受机制的研究进展进行综述。     

一体化管理模式在炎症性肠病患者中的应用

目的探讨一体化管理模式在炎症性肠病（IBD）患者中的应用及效果。方法对纳入的138例炎症性肠病患者按数字随机法分为对照组（n=70）和观察组（n=68）,对照组采用疾病出院计划管理,观察组在此基础上应用一体化管理模式进行专病管理,比较实施前后两组IBD患者生活质量、焦虑水平。结果干预前后自身比较,对照组患者全身症状较干预前减轻,其余3个维度和总分与干预前比较差异无统计学意义,观察组患者IBDQ各维度及总分得分均高于干预前;组间比较,观察组患者IBDQ各维度及总分得分均高于对照组。干预后,两组患者焦虑水平均较前降低;观察组患者焦虑水平明显低于对照组患者。结论一体化管理模式能有效提高IBD患者生活质量,减轻患者焦虑水平。     

HBV S-ecdCD40L融合基因修饰对树突状细胞功能的影响

目的探讨HBVS—ecdCD40L融合基因修饰对树突状细胞（DC）功能的影响。方法分离健康成人外周血单个核细胞,GM—CSF、IL-4诱导培养树突状细胞,培养第5天,以脂质体介导转染,分为pcDNA3．1-S—ecdCD40L转染组、pcD—NA3．1-S转染组、pcDNA3．1转染组及PBS对照组。转染48h收集DC及上清,流式细胞仪检测DC表面CD80、CD86、HLA—DR表达水平;CCK-8法检测混合淋巴细胞反应（MLR）中DC刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-12的分泌水平。结果与对照组比较,pcDNA3．1-S—ecdCD40L转染组DC表达CD80、CD86、HLA—DR水平增加,刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力增强,分泌IL-12水平增高。结论HBVS—ecdCD40L融合基因修饰能促进DC活化。增强DC功能,将CD40L胞外段基因与HBV抗原基因融合可能是增强乙肝疫苗免疫效果的有效方法。     

早期肠内营养对重症急性胰腺炎患者肠黏膜屏障功能的影响

目的:研究早期肠内营养(EN)对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清内毒素、炎症细胞因子和肠黏膜通透性等的影响.方法:符合条件的43例患者入院24～48 h后随机分为早期肠内营养组(EN组,22例)和肠外营养组(PN组,21例),行营养支持.检测两组患者治疗前,治疗后3 d和14 d的血清内毒素,炎症细胞因子,淀粉酶等生化指标,治疗前和治疗后14 d尿液乳果糖与甘露醇排泄率比值(L/M);观察其APACHE-Ⅱ评分、MODS和胰腺及胰周感染发生率.结果:EN组患者均能良好耐受早期EN治疗.两组营养支持治疗前血清内毒素、炎症细胞因子水平和APACHE-Ⅱ评分差异均无显著性(P＞0.05).与PN组相比,EN组3 d、14 d后血清内毒素水平均显著降低(P＜0.05).营养支持治疗后3 d两组血清各细胞因子水平均差异无显著性(P＞0.05),14 d后EN组显著低于PN组(P＜0.05).治疗前两组尿中(L/M)比值差异无显著性,14 d后EN组L/M比值较PN组显著降低(P＜0.05).与PN组相比,EN组14 d后APACHE-Ⅱ评分显著降低(P＜0.05),MODS和胰腺及胰周感染发生率明显降低(P＜0.05).结论:早期EN可促进SAP患者肠黏膜屏障功能恢复,减轻肠源性内毒素血症,缓和急性期炎症反应,降低MODS和胰腺及胰周感染发生率.     

急性胰腺炎合并肝损害的临床分析

目的：探讨急性胰腺炎患者并发肝脏损害的临床特点。方法：对我院2004年12月至2007年12月收治的705例急性胰腺炎病例资料进行回顾性分析，以了解肝损害的发生率、肝损害程度以及对病程的影响。结果：705例急性胰腺炎患者中有288例合并肝损害，占40．9％，其中轻症胰腺炎165例，重症123例；重症急性胰腺炎较轻症急性胰腺炎肝损害发生率高（分别为100％和28．3％，二者比较P〈0．01）。SAP肝功能损害较MAP重，差异有显著性（P〈0．05）；胆源性急性胰腺炎较非胆源性急性胰腺炎的肝功能损害也更为严重。结论：急性胰腺炎肝损害的程度与病情严重性呈正相关。     

早期肠内营养预防应激性溃疡的临床研究

目的研究早期肠内营养对应激性溃疡的预防作用。方法将2005年2月至2006年2月温州医学院附属第一医院收治的38例危重患者随机分为3组。第1组:抑酸药物加早期肠内营养组(发病24 h内给予肠内营养)13例;第2组:抑酸药物加延迟肠内营养组(发病72 h后给予肠内营养)13例;第3组:单纯应用抑酸药物预防组(鼻饲或静脉应用奥美拉唑)12例。于发病后5 d、2周分别行胃镜检查,观察溃疡的发生情况,同时测定胃黏膜中前列腺素E-2(PGE-2)和丙二醛(MDA)的含量。结果第1组患者的溃疡发生率及溃疡指数较其它2组患者低(P<0.01),而溃疡抑制率较其它2组高(P<0.01),2周后溃疡愈合率亦较其它2组高(P<0.05);第2组患者溃疡发生率、溃疡指数低于对照组,但差异无显著性,而溃疡愈合率高于对照组(P<0.05),第1组患者胃黏膜中的PGE-2浓度较其它2组明显增高,而MDA较其它2组明显降低,差异有显著性。第2组患者胃黏膜中的PGE-2浓度亦较第3组高,而MDA较后者低,差异有显著性。结论应用抑酸药物同时给予早期肠内营养治疗可能对应激性溃疡的发生有一定的预防作用。肠内营养可能通过调节胃黏膜中PGE-2和MDA等物质的含量起作用。     

"阳明厥阴不从标本从乎中也"之我见

标本中气理论在《内经》中占有相当重要的地位。在标本中气从化规律中存在着阴阳寒热属性相互对应的生化关系，也就是说阳明厥阴其标本与中气之间存在着阴阳寒热属性相互对应的生化关系。三阴三阳为六气之标，所谓阳明从中气而化，即“金从湿土之化”，厥阴从中气而化，即“木从相火之化”也。所以在生化关系上与其他四气有所不同。     

炎症性肠病危险因素的病例对照研究

目的 探讨炎症性肠病(IBD)发病的危险因素.方法 收集2007年7月-2010年5月温州医学院附属医院门诊及住院IBD患者150例为病例组,采用1∶ 1配对法,选择同期在该院就诊、年龄和性别相匹配的无消化系统疾病患者150例为对照组.调查两组饮食习惯、文化程度、职业、家庭卫生情况、吸烟、母乳喂养、IBD家族史、肠道感染病史、阑尾切除术、麻疹、非甾体类药物使用等26个因素.统计方法采用多元回归分析.结果 多元回归分析显示肠道感染史增加IBD的危险性[OR=5.704,95%CI为(1.710,10.953)];牛奶摄入及职业紧张度也可增加IBD的危险性[OR=3.624,95%CI为(1.474,8.907);OR=3.972,95%CI为(1.593,12.898)];喜食海鲜可降低IBD发生的危险性[OR=0.78,95%CI为(0.121,2.309)].结论 肠道感染史、牛奶摄入及职业紧张度为IBD发病的独立危险因素,喜食海鲜为IBD的保护因素.     

"秋伤于湿"与"秋伤于燥"之我见

“秋伤于湿”指中秋以前,秋之前半截也,乃伏气为病,属阳明从中气而化也。“秋伤于燥”源于《内经》,指秋风之后,乃秋之后半截也,因肺金本燥。总之,二者以“天人相应”之理论,从不同角度来认识邪气致病。