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目的:研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Survivin、Bcl-2表达,探讨Hp相关胃癌的发生机制.方法:用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化检测Survivin、Bcl-2蛋白的表达水平.结果:Hp阳性感染率、Survivin、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.CAG组、IM组、AH组和AC组Hp感染率较CSG组明显升高(P < 0.05).CAG组、IM组、AH组、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于CSG组患者(P < 0.05,P < 0.01);IM组、AH组、GC组Bcl-2蛋白阳性表达率明显高于CSG组患者(P < 0.05,P < 0.01).AH组和GC组Hp感染与Survivin的表达呈正相关(P <0.01,P < 0.05);IM组、AH组和GC组Hp感染与Bcl-2的表达也呈正相关(P < 0.05,P < 0.01).结论:Survivin、Bcl-2是Hp感染胃癌变过程的早期事件,并参与了胃癌变的过程. 相似文献
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胃癌变过程中Hp感染与凋亡基因Survivin表达的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Survivin表达、细胞凋亡的关系。方法用快速尿素酶法、W—S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(Gc)组织中Hp的感染情况,采用免疫组化及TUNEL法分别检测Survivin蛋白的表达及细胞凋亡情况。结果Hp感染率、Survivin蛋白阳性表达率均随着GC形成中病变恶性程度的加重而明显上升(P〈0.05)。CAG、IM、AH和GC组Hp感染率较CSG组,Gc组较CAG组均明显升高(P均〈0.05);AH、GC组Survivin蛋白阳性表达率明显高于IM和CAG组(P均〈0.01);AH、GC组Hp阳性患者Survivin蛋白表达率均高于Hp阴性者(P均〈0.05);CAG、IM、AH、GC组中Survivin阳性者凋亡指数均低于Survivin阴性者(P〈0.05);低未分化GC患者Survivin蛋白表达明显高于高中分化者(P均〈0.05)。结论在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Survivin基因的表达、抑制细胞凋亡和分化而发挥致癌作用。 相似文献
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目的 探讨细胞型Fas相关的死亡区域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白(c-FLIP)、细胞核因子κB(NF-κB)在胃癌发生、发展中的作用.方法 选择胃癌组织标本80份(胃癌组)和癌旁组织80份(癌旁组),采用免疫组化法检测两组的c-FLIP、NF-κB p65,分析其与胃癌临床病理特征的关系.结果 胃癌组c-FLIP、NF-κB p65阳性率明显高于癌旁组(P均<0.05);c-FLIP的表达与胃癌临床分期、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均<0.05),NF-κB p65的表达与浸润深度、分化程度、淋巴结转移、术后复发相关(P均<0.05);c-FLIP和NF-κBp65在胃癌组织中的表达呈正相关(r =0.303,P=0.006).结论 c-FLIP、NF-κB p65的高表达可能在胃癌的发生、发展中起重要作用. 相似文献
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目的探讨胃癌变过程中Bcl-2 mRNA的表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性及其与细胞凋亡的关系。方法采用实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应(Real-time PCR)检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织(分别为CSG组、CAG组、IM组、AH组、GC组)中Bcl-2 mRNA的表达;快速尿素酶法、Warthin-Starry银染法和甲苯胺蓝染色联合检测胃黏膜Hp感染;原位末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜细胞凋亡指数(AI)。结果 CSG组、CAG组、IM组、AH组、GC组胃黏膜组织中Bcl-2 mRNA阳性表达率分别为22.6%(14/62)、30.9%(17/55)、40.4%(21/52)、58.7%(27/46)、69.2%(45/65),Bcl-2 mRNA相对表达水平分别为0.095±0.015、0.115±0.012、0.173±0.027、0.224±0.042、0.368±0.036,IM组、AH组、GC组Bcl-2 mRNA表达均高于CSG、CAG组(P均<0.01),AH组高于IM组(P<0.01),GC组高于IM、AH组(P均<0.01)。Bcl-2 mRNA的表达量与胃黏膜细胞AI呈负相关(rs=-0.700,P<0.05);IM组、AH组、GC组Hp阳性患者胃黏膜细胞中Bcl-2 mRNA的表达均高于Hp阴性患者(P<0.05或0.01)。结论在胃黏膜癌变过程中,Hp感染能上调胃黏膜细胞中Bcl-2 mRNA表达,从而抑制异形细胞凋亡而发挥致癌作用。 相似文献
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目的探讨胃癌组织中Fas相关因子1(FAF1)蛋白表达与幽门螺杆菌(Hp)感染之间的相关性及其可能的作用机制。方法免疫组化检测40例胃癌手术标本和相应的正常胃黏膜组织中FAF1蛋白的表达,脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检查细胞凋亡,HE、甲苯胺蓝染色和Warthin-Starry(W-S)银染法检测Hp感染。结果在40例胃癌组织中FAF1的阳性表达率为37.50%,而在40例正常胃黏膜组织中FAF1阳性表达率为72.50%,二者差异有统计学意义(P<0.05);FAF1蛋白表达与肿瘤浸润深度、大小、临床分期和淋巴结转移无明显相关性(P>0.05),但与胃癌的分化程度有关,低分化胃癌组织FAF1阳性表达率显著低于高、中分化胃癌组织(P=0.010 2)。FAF1表达阴性组的胃癌细胞凋亡指数显著低于FAF1阳性组(P=0.011 0)。Hp阳性胃癌组织的FAF1阳性表达率明显低于Hp阴性者,二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论胃癌的发生、发展可能与FAF1的低表达有关,Hp感染可能通过下调FAF1蛋白的表达影响胃癌的分化和凋亡而发挥作用。 相似文献
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目的探讨Pokemon和P14ARF蛋白在人肝细胞癌组织中的表达及相关性,分析其与肝细胞癌转移复发的关系。方法应用免疫组织化学法检测60例肝细胞癌组织和癌旁组织中Pokemon和P14ARF蛋白的表达情况。结果Pokemon及P14ARF在60例肝细胞癌及癌旁组织中的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。Pokemon的表达与临床分期、肿瘤直径、肿瘤分化程度密切相关(P<0.05);P14ARF的表达与肿瘤分化程度密切相关(P<0.05)。Pokemon的表达和P14ARF的表达呈显著负相关(γ=-0.268,P=0.038)。结论 Pokemon和P14ARF蛋白在肝细胞癌的发生及发展中起着重要作用。 相似文献
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目的:探讨Pokemon和p53蛋白在人肝细胞癌组织中的表达,分析其与肝细胞癌转移复发的关系。方法:应用免疫组织化学法检测60例肝细胞癌组织和癌旁组织中Pokemon和p53蛋白的表达情况。结果:60例肝细胞癌组织中Pokemon和p53表达率显著高于癌旁组织(P〈0.05)。Pokemon的表达与临床分期、肿瘤直径、肿瘤分化程度密切相关(P〈0.05);p53的表达与脉管癌栓、术后复发、肝外转移及肿瘤分化程度密切相关(P〈0.05)。Pokemon和p53的表达呈显著正相关(γ=-0.275,P=0.033)。结论:Pokemon和p53蛋白的高表达可能在肝细胞癌的发生及进展中起着重要作用。 相似文献
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目的 研究胃癌变过程中幽门螺杆菌(Hp)感染与凋亡基因Bcl-2表达、细胞凋亡和临床意义.方法 用快速尿素酶法、W-S银染法和美蓝法联合检测62例慢性浅表性胃炎(CSG)、55例慢性萎缩性胃炎(CAG)、52例肠化生(IM)、46例不典型增生(AH)、65例胃癌(GC)组织中Hp的感染,并采用免疫组化及TUNEL法分别检测Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡水平.结果 Hp感染率、Bcl-2蛋白阳性表达率均随着胃癌形成中病变恶性程度的加重而明显上升.Hp感染率CAG、IM、AH和AC组较CSG,GC组较CAG组均明显升高 (P<0.05);IM、AH、GC组阳性表达率明显高于CSG组(P<0.01,P<0.05);GC组的阳性表达率明显高于IM组(P<0.01);AH、GC组Hp阳性患者Bcl-2蛋白表达率均高于Hp阴性患者(P<0.05);IM、AH、GC组中Bcl-2阳性者凋亡指数均低于Bcl-2阴性者;Hp感染阳性胃癌患者组织中Bcl-2蛋白表达与组织分化程度有明显关系,低未分化胃癌Bcl-2蛋白表达明显高于高中分化胃癌(P<0.01).结论 在胃黏膜癌变过程中,Hp感染可能通过逐渐上调Bcl-2基因的表达,抑制细胞凋亡和分化发挥致癌作用. 相似文献