2型糖尿病合并外周血管病变患者的骨密度变化

目的探讨2型糖尿病合并外周血管病变患者的骨密度变化。方法将100例2型糖尿病患者分为无并发症组(A组)和合并外周血管病变组(B组),进行双能X线吸收法(DEXA)骨密度(BMD)测定,同时测定臂踝脉波传播速度(baPWV)及超声波颈动脉内膜-中层厚度(IMT),并对两组患者临床数据与骨密度进行比较。结果2型糖尿病患者BMD低于同龄的非糖尿病患者;2型糖尿病合并外周血管病变患者BMD低于同年龄的2型糖尿病患者。结论2型糖尿病合并外周血管病变患者的动脉硬化可能与骨质疏松有关,二者的明确因果关系有待进一步研究。     

用基因芯片技术研究2型糖尿病大鼠脂肪组织基因表达谱

用基因芯片技术研究伴胰岛素抵抗糖尿病大鼠与正常大鼠脂肪组织中部分差异表达的基因 ,以探讨 2型糖尿病的发病机制。     

臂踝脉波传播速度的诊断价值及西洛他唑的干预效果

2型糖尿病组臂踝脉波传播速度(baPWV)均比正常患者组高,糖尿病合并高血压组baPWV比糖尿病正常血压组高,baPWV与年龄、收缩压和舒张压有关。西洛他唑干预后baPWV明显下降。     

2型糖尿病大鼠骨骼肌基因表达谱研究

用基因芯片技术比较2型糖尿病大鼠和正常大鼠骨骼肌基因表达谱的差异。糖尿病大鼠有157种基因下调，100种基因上调，部分基因与胰岛素抵抗、糖脂代谢相关。     

一氧化碳释放分子-2对复苏后心功能的影响

目的 探讨一氧化碳释放分子-2(CORM-2)对大鼠复苏后心功能不全可能的保护机制.方法 建立致颤法建立大鼠心肺复苏模型,健康雄性SD大鼠随机(随机数字法)分为模型(Control)组、CORM-2组、无活性CORM-2(iCORM-2)组和假手术(Sham)组,复苏成功后分别静脉注射等体积(1 mL) 0.2％ DMSO溶液、50 μmol/kg CORM-2、50μmol/kg iCORM-2及0.2％DMSO溶液.复苏后12 h心脏彩超测量射血分数(EF)和心肌功能指数(MPI)评估心功能,Clark氧电极测定心肌线粒体呼吸,Western blot检测心肌胞浆及线粒体蛋白细胞色素c(cyt c)及caspase-3表达.组间比较采用方差分析.结果 与Control组比较,复苏后12 h CORM-2组EF增高,MPI降低,线粒体Ⅲ态呼吸速率、呼吸控制率(RCR)增高,胞质caspase-3及胞质/线粒体cyt c比例降低(P＜0.05).iCORM-2组上述指标与Control组比较,组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CORM-2可能通过释放CO,抑制心肌线粒体途径细胞凋亡改善线粒体呼吸功能及复苏后心功能不全.     

乳铁蛋白对去卵巢大鼠骨密度及骨M-CSF,IL-6mRNA的影响

目的观察乳铁蛋白(LF)对去卵巢大鼠骨密度(BMD)及骨组织巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和白细胞介素-6(IL-6)的影响及其防治骨质疏松作用可能机制。方法将6月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,10只)与去卵巢模型组(Ovx组,60只),Ovx组再分为未治疗组(Con组)、雌激素组(E2组:0.1mg/kg·周-1)、不同剂量乳铁蛋白干预组(LF1组:0.01g/kg·周-1,LF2组:0.1g/kg·周-1,LF3组:1.0g/kg·周-1,LF4组:2.0mg/kg·周-1),每个亚组10只大鼠。治疗24周后,用微计算机断层扫描(micro-CT)检测大鼠右侧股骨、L2-4骨密度;用实时荧光定量聚合酶链反应(RealtimeRT-PCR)测量大鼠左股骨中M-CSF和IL-6mRNA的表达。结果与Con组相比,LF3和LF4组右侧股骨、L2-4骨密度明显增高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),与Con组相比,LF3和LF4组左股骨M-CSF和IL-6mRNA明显降低,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论乳铁蛋白可增加去卵巢大鼠骨量及骨密度;可能通过调节M-CSF和IL-6mRNA水平降低破骨活动、减少骨量丢失。     

对伴微量白蛋白尿2型糖尿病患者动脉粥样硬化的早期干预

160例2型糖尿病患者分为微量白蛋白尿组(MAU组)42例和正常白蛋白尿组(NAU组)118例.多元逐步回归提示微量白蛋白尿与臂踝脉搏波传播速度(baPWV)和颈动脉内中膜厚度(IMT)独立相关(均P＜0.01).西洛他唑干预后,MAU组baPWV显著下降(P＜0.01).     

微量白蛋白尿与2型糖尿病患者臂踝脉搏波传播速度和颈动脉内中膜厚度的关系

2型糖尿病微量白蛋白尿者（MAU）42例,正常白蛋白尿者118例。MAU组年龄较大,血压、臂踝脉搏波传播速度（baPWV）和颈动脉内中膜厚度（IMT）均较高（P均〈0.05）,MAU正相关于baPWV和IMT（r分别为0.58、0.56）,校正相关参数后多因素分析显示,仅MAU与baPWV和IMT独立相关。MAU与2型糖尿病的动脉粥样硬化相关。     

2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶基因表达的改变

[目的]比较2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠和正常大鼠骨骼肌组织蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPase)基因表达的差异，探讨胰岛素抵抗的发病机制。[方法]①实验大鼠分正常对照组和小剂量链脲佐菌素加喂高脂饲料形成的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠组；②从骨骼肌组织中抽提mRNA，经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记，获得两组动物来源的cDNA探针；③cDNA探针与含蛋白酪氨酸磷酸酶基因的芯片杂交，结果扫描后用软件进行统计分析。[结果]PTPase基因表达水平在糖尿病胰岛素抵抗时显著上调。[结论]PTPase在胰岛素抵抗的发病机制中起重要作用。     

亚低温治疗心搏骤停患者的疗效评价

目的 心搏骤停后的神经功能恢复是临床治疗的难点,实验和临床研究表明亚低温治疗是有益的.本文通过Meta分析探讨亚低温治疗对心搏骤停后患者的有效性和安全性.方法 检索Medline(1966年至2012年4月)、OVID(1980年至2012年4月)、EMBASE(1980年至2012年4月)、中国生物医学文献数据库(CBM)(1978年至2012年4月)、中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)(1995年至2012年4月)和中国医学学术会议论文数据库(CMAC)(1994年至2012年4月).纳入文献符合:①随机对照试验(RCT);②比较常温与亚低温治疗心搏骤停心肺复苏成功的患者;③结果为神经功能恢复和出院存活.合并效应量,计算相对危险度(RR)和95％可信区间(95％ CI).结果 4个RCT共纳入417例心搏骤停心肺复苏成功的患者.与常温组比较,亚低温治疗组患者神经功能恢复更好(RR=1.43,95％ CI 1.14～ 1.80,P=0.002),出院存活更高(RR=1.32,95％ CI 1.08 ～ 1.63,P=0.008).所纳入文献报道的不良事件在两组间差异无统计学意义(P＞0.05).各研究同质性好,不存在发表偏倚.结论 亚低温治疗改善了心搏骤停后患者的神经功能和出院存活.