普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效观察

目的 评价普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效和安全性. 方法 入选T2DM患者60例,随机分为普瑞巴林组和阿米替林组,每组各30例.共观察4周.治疗开始和4周时测定血生化及周围神经传导速度,每日行疼痛强度数字分级法（NRS）评估,并记录药物不良反应.计算两组治疗4周时疼痛缓解≥50％的发生率. 结果 治疗后两组FPG、LDL-C较治疗前下降（P＜0.05）,但两组间比较差异无统计学意义.治疗前后主要终点指标NRS评分,普瑞巴林组为（5.2±1.4）vs（1.3±1.2）分;阿米替林组为（4.9±0.9）vs（2.2±1.3）分（P均＜0.01）.4周时普瑞巴林组NRS低于阿米替林组（P＜0.05）.普瑞巴林组和阿米替林组疼痛缓解≥50％的发生率为75.9％ vs 50.0％（P＜0.05）.普瑞巴林组头痛1例,心悸1例;阿米替林组头晕1例,嗜睡5例,便秘1例,水肿1例. 结论 普瑞巴林和阿米替林均可缓解糖尿病痛性周围神经病变,且普瑞巴林更有效、起效更快.     

血睾酮水平与男性甲状腺功能亢进症伴周期性麻痹的关系

目的探讨毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）患者血睾酮水平与周期性麻痹的关系。方法选择男性甲状腺机能亢进症伴周期性麻痹（TPP组）患者组30例,单纯甲状腺机能亢进症（单纯甲亢组）患者组30例,比较两组组间血睾酮水平及相关实验室指标变化。结果TPP组体质量指数（bodymass index,BMI）、血睾酮高于单纯甲亢组（P〈0．05）,游离三碘甲状腺原氨酸（FL）、游离甲状腺素（n）低于单纯甲亢组（P〈0．05）。结论TTP患者存在高睾酮血症,血清钾下降可能与血清睾酮增高、血钾向细胞内转移有关。     

羟苯磺酸钙对糖尿病肾病患者微炎症状态的影响分析

目的探讨羟苯磺酸钙对糖尿病肾病患者微炎症状态的影响。方法选取2017年4月～2018年4月期间我院糖尿病肾病100例患者(实施奇偶数分组模式),对照组的50例患者进行骨化三醇治疗,观察组的50例患者进行羟苯磺酸钙治疗,随后对比两组患者的IL-6、PCT、hs-CRP、总有效率、ALB、PA、Hb、TP/24h、Scr、TNF-α。结果观察组ALB(30.12±4.39)g/L、PA(0.13±0.05)g/L、Hb(121.33±10.42)g/L、TP/24h(1.95±0.74)g、Scr(80.33±4.19)μmol/L、TNF-α(31.19±3.21)ng/L、IL-6(15.84±2.15)ng/L、PCT(1.86±0.55)μg/L、hs-CRP(2.31±0.05)mg/L、总有效率(98.00%)均优于对照组(P <0.05)。结论对糖尿病肾病患者实施羟苯磺酸钙治疗效果显著,可改善微炎症状态。     

2型糖尿病患者脂联素与视网膜病变的相关性研究

目的研究2型糖尿病（T2DM）患者血浆脂联素（APN）水平及脂联素基因启动子区-11377位点单核苷酸多态性（SNP）与糖尿病视网膜病变（DR）之间的关系。方法运用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,对200例T2DM患者[无DR（NDR）组82例、非增殖型DR（NP-DR）组72例、增殖型DR（PDR）组46例],检测APN基因启动子SNP-11377C→G多态性,同时检测血浆APN浓度、血脂、血糖、空腹胰岛素,比较各组基因型和等位基因频率,并分析各指标间的相关性。结果①APN水平随视网膜病变程度呈递增趋势NDR、NPDR、PDR各分别为（6.11±2.77）,（7.49±3.84）,（9.83±4.97）mg/L,其中PDR组显著高于NDR和NPDR组（P〈0.01）,NPDR组显著高于NDR组（P〈0.05）;②APN水平与HOMA-IR呈负相关（r=-0.203,P〈0.01）;③APN基因启动子SNP-11377C→G的基因型和等位基因频率分布在NDR组、DR组间差异无统计学意义（P〉0.05）。基因型（CC型、CG型和GG型）的血清APN水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论T2DM患者血APN水平随糖尿病视网膜病变进展而增高。未发现福建地区T2DM患者APN基因启动子区-11377C→G多态性与DR明显相关。     

住院老年2型糖尿病并原发性青光眼患者临床资料分析

目的 探讨老年2型糖尿病患者发生原发性青光眼的危险因素.方法 将年龄≥60岁的住院患者122例,分为糖尿病并青光眼组48例,糖尿病无青光眼组44例,青光眼无糖尿病组30例.检测各组血压、体质指数、血糖、血脂、糖化血红蛋白、眼内压情况并进行比较.结果 糖尿病并青光眼组收缩压、舒张压和眼内压与糖尿病无青光眼组比较差异均有统计学意义[(144.7±17.1) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)比(134.7±17.3) mm Hg、(84.9 ±9.0) mm Hg比(79.1±8.8) mm Hg和(46.9±23.1) mm Hg比(14.2±2.7) mm Hg,P＜0.01].糖尿病并青光眼组与青光眼无糖尿病组高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、糖化血红蛋白及收缩压比较差异均有统计学意义[(1.22±0.39) mmol/L比(1.56±0.51) mmol/L;(10.01±4.10) mmol/L比(5.14±0.58) mmol/L;(8.55±2.86)％比(5.61±0.37)％;(144.7±17.1) mm Hg比(132.1±15.0) mm Hg,P＜ 0.01].糖尿病并青光眼组与青光眼无糖尿病组盲的发生率比较差异有统计学意义[18.8％(9/48)比6.7％(2/30),P＜0.01].糖尿病并青光眼组女性和男性患者构成比和眼内压比较差异均有统计学意义[64.6％(31/48)比35.4％(17/48)和(50.9±24.9) mm Hg比(39.8±17.9) mm Hg,P＜0.05].糖尿病并青光眼组眼内压与收缩压呈正相关(r=0.22,P＜ 0.05).结论 住院老年2型糖尿病并原发性青光眼致盲率高;女性、高血压可能是老年2型糖尿病患者发生原发性青光眼的易患因素.     

血清胆汁酸水平与2型糖尿病的相关性研究

2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus, T2DM）作为一种代谢性疾病,已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。糖尿病临床表型中以T2DM为主。T2DM发病机制相对复杂,目前认为胰岛β细胞功能缺陷、胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的主要原因。同时糖尿病患者更易引起血脂、脂蛋白异常,增加各种糖尿病并发症的风险。有研究表明糖尿病患者常伴有总胆汁酸池的增加和胆汁酸成分的改变。胆汁酸除了在膳食脂肪的吸收和胆固醇的稳态中发挥作用,还参与许多信号通路的调控。此外,胆汁酸还通过调节自身的肝肠循环,维持三酰甘油、胆固醇的平衡,并参与能量和血糖水平的调控。本文主要针对血清胆汁酸与2型糖尿病的关系及其研究进展进行综述。     

脂联素抵抗研究进展

脂联素与脂联素受体结合,经多种信号转导途径发挥改善胰岛素抵抗、调节糖脂代谢、负性调控炎性反应以及拮抗动脉粥样硬化的作用.一些病理牛理过程中脂联素水平升高,但没有显著保护性效应,提示存在脂联素抵抗.脂联素抵抗的机制包括脂联素聚合能力改变、脂联素受体(AdipoRs)表达减少及脂联素受体后AMP活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)α等信号通路转导障碍.高血糖、肥胖、胰岛素抵抗等与脂联素抵抗密切相关,可以互为因果,形成恶性循环.     

抗Hu抗体相关副肿瘤综合征合并吉兰－巴雷综合征1例并文献复习

报道1例抗Hu阳性副肿瘤综合征（PNS）合并吉兰－巴雷综合征（GBS）患者的临床资料,患者男性,71岁,以急性起病的四肢瘫痪为临床表现,检验及检查结果符合抗利尿激素分泌失调综合征（SIADH）、GBS。血清Hu抗体阳性,PET-CT筛查考虑肺癌可能,病理证实为小细胞肺癌。给予激素、环磷酰胺及肿瘤治疗（依托泊苷＋顺铂方案）后患者症状稍改善,但之后进展恶化,最后因呼吸衰竭死亡。临床上,对于中年以上的患者,以周围神经病变或顽固性低钠血症为主要表现,不能完全用其他疾病解释时,应警惕该病的可能,需进行隐匿性肿瘤的筛查。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2022, 49(6): 65-69]     

高强度间歇运动肥胖大鼠鸢尾素、瘦素、脂联素和内脏脂肪的变化

背景:运动可以诱导肌肉因子的分泌,如鸢尾素(Irisin),它起着调节白色脂肪组织褐变过程的作用,可能有助于肥胖症的治疗.运动介导的褐变效应与运动强度有关,高强度间歇运动在诱导脂肪褐变方面优于中等强度持续训练.目的:观察不同运动干预对肥胖大鼠鸢尾素、瘦素、脂联素和内脏脂肪的影响.方法:50只雄性SPF级SD大鼠分为正常...