非小细胞肺癌组织中miR-203启动子DNA甲基化状态与SRC表达及临床病理因素的相关研究

目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)组织中miR-203启动子DNA甲基化状态与SRC蛋白表达及临床病理因素的关系,并进一步证实了miR-203启动子DNA甲基化可能参与SRC的表达调控。方法 收集45例经手术切除的非小细胞肺癌组织标本及其对应的癌旁正常组织。采用甲基化特异性PCR(Methylation-specific PCR,MSP)检测miR-203基因启动子DNA甲基化水平,并通过亚硫酸氢盐测序(bisulfite sequencing PCR,BSP)进行确认,实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测miR-203的表达丰度,并通过免疫组织化学染色(Immunohistochemical, IHC)研究SRC蛋白在肺癌组织中的表达情况。分析miR-203基因启动子DNA甲基化与miR-203、SRC表达的相关性,以及与患者临床病理特征的关系。结果 肺癌组织中miR-203甲基化率为66.67%(30/45),明显高于癌旁组织的24.44%(11/45),与miR-203...     

免疫功能缺陷患者碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌院内感染一例

目的调查1例免疫缺陷患者出现耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌肺部感染的原因,探讨其发病机制并评价治疗措施。方法该患者为中年男性、58岁,肝移植术后,为免疫功能缺陷宿主(ICH),出现快速进展性碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)肺部感染。以患者诊疗过程为主线,结合宿主危险因素、时间及空间交叉医疗环境分析及发病机制探索,通过院感诊断分析思路判断病原菌来源,二代基因测序检测耐药基因,行抗菌药物精准治疗。结果以追溯影像学初始病灶为突破点,判断该患者为术后CRKP院内感染。对本次住院病区前后1个月肺炎克雷伯菌(KP)检出患者进行汇总,筛选出5例患者(4例来自痰液,1例来自尿液)。筛选10例高危病例进行肛拭子筛查,1例CRKP阳性,考虑定植。采集50份环境卫生标本,1份RICU床栏表面标本检出CRKP,综合分析排除外源性感染因素,判断为医院CRKP内源性感染。耐药基因含产KPC酶,无金属酶,应用头孢他啶/阿维巴坦等药物,加强院感防控管理,取得良好疗效。结论ICH出现院内耐药菌感染的风险较高,预后较差,应将院感分析思维带入临床诊疗工作中,对ICH医院获得性肺炎(HAP)行精准治疗,防范CRKP的水平或垂直播散。     

煤工尘肺患者肺结节检出状况和高危结节危险因素分析

目的 探讨煤工尘肺患者发生肺结节的检出状况及危险因素,并基于CT定量分析明确高危结节的CT参数及诊断效能。方法 回顾性分析2019年1月1日至2023年6月30日在徐州矿务集团总医院住院的煤工尘肺患者的人口学资料,进行CT定量参数分析,了解肺结节发生的危险因素,用二元logistics回归分析和ROC曲线明确高危结节筛查的CT参数及诊断效能。结果 156例患者中,煤工尘肺壹期124例(79.5%),煤工尘肺贰期28例(18.0%),煤工尘肺叁期4例(2.6%)。低危肺结节患者86例(55.1%),高危结节患者9例(5.8%)。高危结节的平均直径、最大横截面积明显高于非高危结节(Z=-2.690、-2.836,P<0.05),最小CT值显著低于非高危结节(Z=2.994,P<0.05)。影响患者发生高危结节的二元logistic回归结果显示,最小CT值在模型中有统计学意义(Waldχ²=5.897,P<0.05)。预测高危结节的ROC曲线表明,平均直径(AUC 0.775,灵敏度77.8%、特异度79.2%)、最小CT值(AUC 0.807,灵敏度...     

探讨温阳法在消渴病中的理论源流及应用

中医界视西医之＂糖尿病＂为古之＂消渴症＂,在论述消渴病发病机理时多以阴虚内热立论,但阳虚症状在消渴病人的病程中亦屡见不鲜。文章从消渴病的理论源流、病因病机及古今治疗等方面阐述了温阳法在临床中的实用价值。     

中药提取物干预矽肺纤维化的研究进展

矽肺患者长期吸入结晶二氧化硅颗粒后,组织病理学出现矽结节及肺纤维化,难以逆转及恢复.矽肺的发病机制研究及治疗策略显著落后于医学进展及临床需求,导致该病仍是棘手的临床难题,中药提取物及复方制剂现已成为近年探索矽肺治疗策略的热点问题.本文阐述了矽肺致肺纤维化的主要病理过程,总结出转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信...     

氨溴索对胃内容物吸入性肺损伤 JNK 信号通路的影响

①目的探讨氨溴索对大鼠胃内容物吸入后损伤肺组织中 c －氨基末端蛋白激酶（c －jun N －terminal kina－ses,JNK）信号通路的影响。②方法40只健康 Sprague －Dawley 雄性大鼠随机分为4组：对照组、损伤组、SP600125（JNK特异性阻断剂）组、氨溴索组,每组10只;复制大鼠胃内容物吸入性肺损伤动物模型。检测各组大鼠肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞计数与丙二醛（MDA）活性、肺组织湿重／干重比（W／D）、髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）活性变化。Western －blot 方法检测肺组织中 JNK、磷酸化 JNK（p －JNK）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化。③结果与对照组比较,损伤组 BALF 中性粒细胞计数与 MDA 活性、肺组织湿重／干重（W／D）比值以及MPO 活性增加（均 P ＜0．05）;p －JNK 与 iNOS 蛋白表达均显著增高（均 P ＜0．05）;肺组织出现明显病理组织学损伤。与损伤组比较,SP600125组和氨溴索组 BALF 中性粒细胞计数与 MDA 活性、肺组织 W／D 比值以及 MPO 活性下降,差异有统计学意义（均 P ＜0．05）;p －JNK 与 iNOS蛋白表达均显著下降（均 P ＜0．05）;肺组织病理学损伤减轻。 Western －blot结果显示各组大鼠肺组织中 JNK 蛋白表达无差异。④结论JNK 参与胃内容物吸入性肺损伤炎症反应,氨溴索可能通过抑制 JNK 信号通路、抑制 iNOS 表达发挥抗炎、抗氧化保护作用。     

基于网络药理学和临床研究探索补肺活血胶囊对气虚血瘀型尘肺患者的影响

目的 通过网络药理学和临床研究探索补肺活血胶囊对气虚血瘀型尘肺病的作用和安全性。方法 通过TCMSP、ETCM数据库获得补肺活血胶囊的活性成分及作用靶点，通过数据平台GeneCards获取尘肺相关靶点，应用韦恩图获得药物-疾病交互基因，通过STRING数据库构建蛋白质互作网络，运用Cytoscape 3.9.1对作用靶点进行分析，获得靶点度值，对核心靶点进行富集分析和可视化处理。临床研究验证网络药理学富集分析结果，同时观察药物安全性。结果 网络药理学筛选得到补肺活血胶囊有效成分的候选靶点487个，疾病靶点238个，交集靶点40个，核心靶点24个，前三位为肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)。临床研究纳入气虚血瘀型尘肺患者共156例，其中补肺活血胶囊治疗组101例，对照组55例，两组患者的年龄、吸烟状态、接尘年限、尘肺分期基线水平无明显差异(P>0.05)。治疗组的中医证候积分和总有效率优于对照组(P>0.05)。两组治疗前的TNF-α、IL-1β、IL-6水平无统计学差异(P>0.05);补肺活血胶囊联合治疗后TNF-α、IL...