高同型半胱氨酸血症与缺血性脑血管病危险因素的关系及干预治疗

目的探讨高同型半胱氨酸血症（HHcy）与缺血性脑血管病危险因素的关系及干预治疗。方法选择265例急性缺血性脑血管病患者（其中腔隙性脑梗死85例,短暂性脑缺血发作53例,急性脑梗死127例）和140例对照,检测所有受试者空腹血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平并与其它缺血性脑血管病危险因素进行比较。分析HHcy伴有传统危险因素时对缺血性脑血管病的影响,并进一步提出干预治疗措施及预后。结果 HHcy合并高血压病、糖尿病危险因素者可促使缺血性脑血管病的发生（P〈0.01）。使用单一维生素治疗6周无效（P〉0.05）,联合使用两种维生素治疗4-6周起效（P〈0.05）,但尚未达标,联合使用三种维生素治疗2周开始起效（P〈0.05）,4-6周达标,且随访观察1.5年,三种维生素治疗组再发缺血性脑血管病明显减少。结论 HHcy可能与缺血性脑血管病其它危险因素如高血压、糖尿病相互作用促进缺血性脑血管病的发生有关。三种维生素干预治疗4-6周,效果及预后明显优于未服维生素治疗组、一种或两种维生素治疗组。     

雪莲注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后TNF-α、IL-1β和MMP-9含量的影响

目的探讨雪莲注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用SD大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),研究低、中和高剂量雪莲注射液对脑缺血/再灌注大鼠脑梗死体积及脑组织基底节区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响。结果雪莲注射液能够减少MACO脑梗死体积,降低脑组织中TNF-α、IL-1β和MMP-9的含量(P<0.01)。结论雪莲注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中TNF-α、IL-1β和MMP-9含量有关。     

马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死的临床疗效观察

目的探讨马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死的疗效。方法将80例缺血性脑血管病患者随机分为治疗组和对照组,各40例,治疗组用马来酸桂哌齐特治疗．对照组用丹参注射液治疗,观察临床疗效。结果治疗组总有效率77．5％,明硅优于对照组的57．5％（P〈0．05）,明显减轻患者神经功能缺损症状。结论马来酸桂哌齐特是一种治疗急性腑梗死的有效药物。     

以急性脑梗死起病的抗磷脂综合征2例报告并文献复习

目的 探讨抗磷脂综合征(APS)患者合并急性脑梗死的临床表现及实验室检查.方法 对2例卒中起病的年青患者的临床资料进行分析并文献复习.结果 引起脑梗死的病因是APS.结论 避免漏诊,对年轻或年龄较大但无常见危险因素的脑梗死患者,应进行风湿免疫学血液检测.     

卒中绿色通道溶栓救治急性脑梗死的效果评估

目的探讨卒中绿色通道对急性脑梗死患者进行溶栓的效果。方法回顾性分析自2006年实施急诊绿色通道以来新疆自治区人民医院神经内科对急性脑梗死患者进行溶栓治疗的情况。结果发病时间小于6h的39例患者,进行动脉溶栓15例,静脉溶栓24例。其中36例痊愈或好转,3例死亡。结论卒中绿色通道的建立可以缩短急性脑梗死患者在诊断、治疗过程中的时间,使脑梗死患者得到更及时的救治。     

以急性脑梗死起病的抗磷脂综合征2例报告并文献复习

目的探讨抗磷脂综合征（APS）患者合并急性脑梗死的临床表现及实验室检查。方法对2例卒中起病的年青患者的临床资料进行分析并文献复习。结果引起脑梗死的病因是APS。结论避免漏诊,对年轻或年龄较大但无常见危险因素的脑梗死患者,应进行风湿免疫学血液检测。     

卒中绿色通道溶栓救治急性脑梗死的效果评估

目的探讨卒中绿色通道对急性脑梗死患者进行溶栓的效果。方法回顾性分析自2006年实施急诊绿色通道以来新疆自治区人民医院神经内科对急性脑梗死患者进行溶栓治疗的情况。结果发病时间小于6 h的39例患者,进行动脉溶栓15例,静脉溶栓24例。其中36例痊愈或好转,3例死亡。结论卒中绿色通道的建立可以缩短急性脑梗死患者在诊断、治疗过程中的时间,使脑梗死患者得到更及时的救治。     

小胶质细胞介导帕金森病模型小鼠的炎症损伤术

背景：研究表明帕金森病的黑质纹状体存在小胶质细胞的激活,但其释放炎症因子在帕金森病发病过程中的作用尚不明确。目的：观察小胶质细胞激活所释放的两种炎症因子整合素a及肿瘤坏死因子a在小鼠黑质部位的蛋白表达及酪氨酸羟化酶的礞白表达。方法：将C57BL／6小鼠经腹腔注射百草枯（10mg／kg）,设为巾f{金森病模型组,并设置对照组,观察两组小鼠行为活动。用高效液相法测定小鼠黑质纹状体多巴胺的含量。采用免疫组织化学法检测黑质部位酪氰酸羟化酶、整合索a及肿瘤坏死因子a蛋白表达。结果与结论：百草枯可造成帕金森病模型组小鼠运动减少,并伴有运动迟缓、震颤、探嗅、峰毛及尾巴硬类似于帕金森病样的行为表现,并且脑内黑质纹状体多巴胺含量降低（P〈0．05）,酪氨酸羟化酶蛋白表达降低（P〈0．05）,整合索a和肿瘤坏死因子a蛋白表达增N（P〈O．05）,肿瘤坏死因子a在模型组小鼠黑质纹状体有阳性表达,且主要分布在小胶质细胞上。结果表明小胶质细胞介导的炎症损伤参与了帕金森多巴胺能神经元的损害过程。     

小胶质细胞介导帕金森病模型小鼠的炎症损伤

背景:研究表明帕金森病的黑质纹状体存在小胶质细胞的激活,但其释放炎症因子在帕金森病发病过程中的作用尚不明确。目的:观察小胶质细胞激活所释放的两种炎症因子整合素α及肿瘤坏死因子α在小鼠黑质部位的蛋白表达及酪氨酸羟化酶的蛋白表达。方法:将C57BL/6小鼠经腹腔注射百草枯(10mg/kg),设为帕金森病模型组,并设置对照组,观察两组小鼠行为活动。用高效液相法测定小鼠黑质纹状体多巴胺的含量。采用免疫组织化学法检测黑质部位酪氨酸羟化酶、整合素α及肿瘤坏死因子α蛋白表达。结果与结论:百草枯可造成帕金森病模型组小鼠运动减少,并伴有运动迟缓、震颤、探嗅、竖毛及尾巴硬类似于帕金森病样的行为表现,并且脑内黑质纹状体多巴胺含量降低(P<0.05),酪氨酸羟化酶蛋白表达降低(P<0.05),整合素α和肿瘤坏死因子α蛋白表达增加(P<0.05),肿瘤坏死因子α在模型组小鼠黑质纹状体有阳性表达,且主要分布在小胶质细胞上。结果表明小胶质细胞介导的炎症损伤参与了帕金森多巴胺能神经元的损害过程。     

小胶质细胞介导帕金森病模型小鼠的炎症损伤*

背景：研究表明帕金森病的黑质纹状体存在小胶质细胞的激活,但其释放炎症因子在帕金森病发病过程中的作用尚不明确。 目的：观察小胶质细胞激活所释放的两种炎症因子整合素α及肿瘤坏死因子α在小鼠黑质部位的蛋白表达及酪氨酸羟化酶的蛋白表达。 方法：将C57BL/6小鼠经腹腔注射百草枯(10 mg/kg),设为帕金森病模型组,并设置对照组,观察两组小鼠行为活动。用高效液相法测定小鼠黑质纹状体多巴胺的含量。采用免疫组织化学法检测黑质部位酪氨酸羟化酶、整合素α及肿瘤坏死因子α蛋白表达。 结果与结论：百草枯可造成帕金森病模型组小鼠运动减少,并伴有运动迟缓、震颤、探嗅、竖毛及尾巴硬类似于帕金森病样的行为表现,并且脑内黑质纹状体多巴胺含量降低(P < 0.05),酪氨酸羟化酶蛋白表达降低(P < 0.05),整合素α和肿瘤坏死因子α蛋白表达增加(P < 0.05),肿瘤坏死因子α在模型组小鼠黑质纹状体有阳性表达,且主要分布在小胶质细胞上。结果表明小胶质细胞介导的炎症损伤参与了帕金森多巴胺能神经元的损害过程。