锂-匹罗卡品癫(癎)模型中核转录因子的表达及干预机制

目的探讨癫发作时核转录因子(nuclear factor kappaB,NF-κB)在神经元损伤中的表达变化以及拉莫三嗪、黄芪注射液对这一过程的影响。方法干预组大鼠预处理3d后制作大鼠锂-匹罗卡品(lithi-um-pilocarpine,Li-PC)癫模型,造模后24h、3、7d应用光镜及电镜进行神经元形态学观察,利用免疫组织化学法半定量检测NF-κB的表达含量。结果与正常组比较,模型组海马内NF-κB表达明显增多(P<0.01),在24h达峰值;与模型组比较,拉莫三嗪、黄芪注射液能够使NF-κB表达增加(P<0.05)。结论NF-κB的主要作用是有利于神经元生存,拉莫三嗪、黄芪注射液可通过调控凋亡因子的表达而发挥对癫的神经元保护作用。     

肝性脊髓病的研究进展

肝性脊髓病(HM)是由多种肝病引起的一种少见的神经系统并发症,有着多重复杂的发病机制,主要病理改变为脊髓对称性侧索脱髓鞘病变,以慢性、进展性双下肢运动受累的痉挛性截瘫为特征性临床表现。运动诱发电位(MEP)可以在出现临床症状前帮助早期诊断HM,并且早期肝移植可望治愈HM。     

视频脑电图在儿童非癫痫性发作诊断中的价值

<正>儿童癫痫(epilepsy)与非癫痫发作(nonepileptic seizures,NES)的鉴别一直是困扰临床医生的一个难题,极易造成误诊误治,随着视频脑电图同步检测检查的逐渐普及,已成为鉴别二者的金标准。视频脑电图在剥夺睡眠的方法下可以提高检出率,在灵活时间记录患儿临床脑电图的同时,采用患儿     

中性粒细胞CD64 CD11b在中枢神经系统感染性疾病早期诊断及治疗中的应用

<正>本研究主要通过对中枢神经系统感染患儿中性粒细胞表面分子CD64、CD11b进行测定,并进行比较分析,以为化脓性脑膜炎的早期诊断提供依据。1资料与方法1.1一般资料:研究对象为2008年1月至2010年3月山西省儿童医院神经内科收治的中枢神经系统感染的住院患儿180例,其中男性108例,女性72例,年龄47d至14岁,平均年龄4岁5个月;所有入组患儿临床表现及体征见表1。入院后均行脑脊液检查排除中枢神经系统感染,诊断呼吸道感     

锂-匹罗卡品癫痫模型的建立及脑电图特征

目的：探讨锂-匹罗卡品癫痫模型发作过程的脑电图（EEG）变化。方法：制作大鼠锂-匹罗卡品癫痫模型于造模前30min清醒状态至造模时连续EEG监测12h及造模后第1、3、7、14、28天每天监测EEG1h，观察EEG变化并总结分析。结果：EEG改变与表现症状衍变过程之间有阶段性、规律性痢性放电的特征。结论：EEG的特征性改变是锂-匹罗卡品急慢性癫痫模型点燃成功的判断标准之一。     

锂-匹罗卡品癫痫模型中大鼠苔藓纤维发芽机制研究

目的：通过观察锂-匹罗卡品癫痫模型中大鼠实验性癫痫发作时的行为、脑电图及病理生理变化,探讨苔藓纤维发芽（MFS）在癫痫中的发病机制。方法：利用锂-匹罗卡品（Li—PC）制作大鼠急性癫痫持续状态（SE）的癫痫模型,造模后7d、14d、28d,进行苔藓纤维发芽评分。结果：模型组大鼠2周时可见MFS穿过齿状回内分子层颗粒细胞层,进入内分子层及CA3区锥体细胞始层黑色颗粒形成,4周时形成连续密集颗粒带,MFS评分显著高于生理盐水对照组（P〈0．05）。结论：急性期SE神经元损伤致苔藓纤维发芽,可能是慢性颞叶癫痫的病理基础。     

锂-匹罗卡品癫(癎)模型的建立及脑电图特征

目的:探讨锂-匹罗卡品癫(癎)模型发作过程的脑电图(EEG)变化.方法: 制作大鼠锂- 匹罗卡品癫(癎)模型于造模前30 min清醒状态至造模时连续EEG监测12 h及造模后第1、3、7、14、28天每天监测EEG 1 h,观察EEG变化并总结分析.结果: EEG改变与表现症状衍变过程之间有阶段性、规律性性放电的特征.结论: EEG的特征性改变是锂- 匹罗卡品急慢性癫(癎)模型点燃成功的判断标准之一.     

白藜芦醇对大鼠脑缺血基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子-1表达的影响

目的探讨白藜芦醇在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中对脑水肿的影响,及对基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠105只,随机分为假手术组(5只)、缺血再灌注组(对照组,50只)和白藜芦醇药物干预组(药物组,50只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,使用干湿重法测定脑含水量,免疫组织化学法观察MMP-9和TIMP-1的表达。结果药物组与对照组比较,脑组织含水量在缺血再灌注1、2、3天明显减轻,MMP-9和TIMP-1的表达在缺血再灌注1、2、3天明显减少,TIMP-1在再灌注6 h时亦减少,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论在缺血再灌注所致的血管损伤中白藜芦醇具有脑保护作用,通过抑制MMP-9的表达而减轻脑水肿,调节MMP-9和TIMP-1的活性可能是其作用机制之一。     

半胱氨酸蛋白酶在实验性癫痫神经元损伤中的作用

目的:通过观察实验性癫痫发作时海马半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)表达变化,探讨神经元损伤及癫痫发病机制。方法:利用锂-匹罗卡品(Li-PC)制作大鼠急性癫痫持续状态(SE)30min、1h、2h的癫痫模型,造模后1d、3d、7d、14d,经流式细胞技术(FCM)半定量检测Caspase-3的表达含量,并应用光镜及电镜进行神经元形态学观察。结果:模型组海马内Caspase-3表达与SE早期持续时间呈正相关(SE30min3.51±0.35,1h4.49±0.14,2h7.39±0.26p<0.001);各组中均可见Caspase-3表达1d活化,7d表达达峰值(SE30min组1d时3.51±0.35,7d时10.34±0.36;1h组1d时4.49±0.14,7d时14.33±0.33;2h组1d时7.39±0.26,7d时31.15±0.79;p<0.01)。电镜下细胞超微结构凋亡、缺失明显,以海马门区、CA1区为著。结论:Caspase-3是神经元凋亡关键的执行因子,它可以反映SE对神经元造成损伤程度。急性期SE所致的海马区缺血缺氧、水肿以及兴奋毒性导致神经元损伤,可能是慢性颞叶癫痫的病理基础。