紫檀芪抗H2O2诱导H9C2心肌细胞肥大

目的 探讨紫檀芪（pterostilbene,PTE）对H2O2诱导H9C2心肌细胞肥大的影响。方法 培养H9C2心肌细胞,使用50μmol/L的H2O2诱导心肌肥大,随机将其分为对照组（control组,C组）、心肌肥大组（hypertrophy组,H组）和心肌肥大+PTE组（H+PTE组）。干预48h后,采用细胞免疫荧光法检测H9C2心肌细胞表面积,采用蛋白免疫印迹法检测p62和p-mTOR蛋白表达。结果 与C组比较,H组心肌细胞的表面积显著增大,p62表达显著升高,p-mTOR/mTOR表达显著降低（P<0.05）。与H组比较,H+PTE组心肌细胞的表面积显著减小,p62表达显著降低,p-mTOR/mTOR表达显著升高（P<0.05）。结论 PTE通过抑制mTOR信号通路调节自噬进而减轻H2O2诱导的H9C2心肌细胞肥大。     

紫檀芪通过调节自噬改善压力超负荷诱导大鼠心肌肥厚的实验研究

目的 观察紫檀芪（PTE）调节自噬改善压力超负荷大鼠心肌肥厚的作用。方法 将30只SD大鼠随机分为假手术组（sham组）、压力超负荷手术组[腹主动脉缩窄术（AAC）组]、AAC+PTE组,每组10只。除sham组外,其余各组均行AAC建立压力超负荷心肌肥厚模型。PTE通过灌胃处理,sham组给予生理盐水灌胃。术后观察4周,使用小动物超声仪测量室壁厚度、左室缩短分数（LVFS）,蛋白免疫印迹实验（Western blot）检测自噬相关蛋白beclin1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达及肥大信号分子细胞外调节蛋白激酶（ERK）的表达,免疫组化检测氧化应激指标8-OHd G的表达。结果 AAC组室壁厚度、beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p-ERK、8-OHd G均高于sham组,而LVFS低于sham组,差异均有统计学意义（P<0.05）。AAC+PTE组的室壁厚度、beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ、p-ERK、8-OHd G均低于AAC组,而LVFS高于AAC组,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 PTE能够改善ACC大鼠心肌肥厚,其机制可能与调节自噬、降低氧化应激有关...