吐温80合并温热诱导BGC-823细胞的抑制作用及对凋亡相关因子的影响

目的　观察膜活化剂吐温 80合并温热作用对人胃癌细胞BGC 82 3的抑制效应及其对Hsp70、bcl 2、bax表达的影响。方法　通过MTT法 ,测定 0 .1%及 0 .15 %吐温 80与 4 2℃温热合并作用对BGC 82 3细胞的抑制作用 ;运用免疫细胞化学染色 ,观察 0 .1%吐温 80与 4 2℃温热合并作用后 (0h、8h、16h、2 4h)BGC 82 3细胞Hsp70、bcl 2、bax表达的改变。结果　吐温 80合并 4 2℃10 0min温热作用对BGC 82 3细胞具有明显的抑制效应 ,温热后保留吐温 80继续作用将进一步增强抑制效应 ,合并抑制效应与吐温 80浓度相关 (P <0 .0 1)。合并作用能明显抑制BGC 82 3细胞热作用后的Hsp70表达 ,但bcl 2、bax的表达均增加 ,且bax的表达强于bcl 2 ,并全部分布于胞浆。结论　吐温 80与 4 2℃温热有明显协同抑制肿瘤细胞生长效应 ,对Hsp70和bcl 2、bax表达及分布的影响提示其抑制机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

吐温80及温热对荷瘤鼠肿瘤坏死因子的影响

ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠经腹接种Ｂ１６黑色素瘤细胞建立荷瘤鼠模型，经静脉注射吐温８０及腹部４１℃温热，于处理后１周和２周测定肿瘤坏死因子（ＳｅｒｕｍＴｕｍｏｒＮｅｅｒｏｓｉｓＦａｅｔｏｒ，ＳＴＮＦ）活性及血清唾液酸含量，并观察作用后荷瘤鼠死亡率，结果显示，荷瘤鼠ＳＴＮＦ活性及唾液酸含量持续保持相对高水平（正常ＢＡＬＢ／Ｃ鼠ＳＴＮＦ活性检测不出；唾液酸含量〈５０ｍｇ／ｍｌ）。单独以吐温８０处理和吐温８０合并     

TWeen-80在体内、外对温热抗肿瘤作用的影响

目的研究Tween-80在体内外与41℃温热协同对B16黑色素瘤细胞的抗肿瘤作用及机理;方法将B16黑色素瘤细胞接种至BALB/C小鼠,建立荷瘤鼠模型,观察Tween-80与41℃温热作用后荷瘤鼠死亡率、存活时间、肿瘤生长曲线以及经血行转移的肺部瘤灶数的变化;用免疫组织化学方法,观察B16细胞在Tween-80与4l℃温热作用后即时、4小时和72小时,c-fos、Ubiquitin(Ub)表达的改变,进行定量分析;结果Tween-80合并41℃温热能明显地抑制荷瘤小鼠黑色素瘤的生长,延长荷瘤小鼠平均存活时间,使荷瘤小鼠死亡率显著下降;小鼠肺部转移瘤灶数降低有极显著意义;但Tween-80和温热单独作用时均无此效果.免疫组织化学染色显示Tween-80与41℃温热合并作用后4小时,cfos、Ub表达明显增加,并持续至72小时,其它各组经测定均无显著变化.结论Tween-80能使温热在低于临界温度时即发挥有效的抗肿瘤效应,明显提高温热的抗肿瘤效应,可成为一种较理想的温热抗肿瘤协同药物.其协同机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有一定关联.     

AN EXPERIMENTAL STUDY ON THE PHOTODYNAMIC ACTIVITY OF BERBERINE IN VITRO OF CANCER CELLS

The photodynamic activity of berberine on astomach cancer cell line was studied and revealedthat the cell growth activity was not inhibited whe-ther the drug was added to the culture medium alone(the final concentration of drug does not exceed10μg/ml of medium) or the culture was illuminatedby means of a black light lamp (wave length 320-450nm,20W) alone.If both are combined,and themedium is changed but without the drug afterillumination,are could be observed a strong in-hibition of cell growth.The inhibitory effect isdirectly proportional to the concentration of drug.     

吐温80合并温热对小鼠实体瘤及腹腔主要脏器结构的影响

研究质膜作用药物吐温８０合并温热对荷瘤鼠的抑瘤效果及主要腹部脏器的影响，方法：小鼠腹腔接种Ｂ１６黑色素瘤细胞，建立实体瘤瘤模型，经尾静脉给予吐温８０和进行腹部４１℃６０分钟加温处理，观测荷瘤动物存活时间、实体瘤及重要脏器的光镜、超微结构和组织化学的变化。     

人胃癌细胞热耐受性与热休克蛋白70的关系

目的观察４１℃６０ｍｉｎ温热作用后人胃癌细胞ＢＧＣ－８２３热耐受性和ＨＳＰ７０表达的变化。方法４１℃６０ｍｉｎ温热作用后不同时间，测定细胞４３℃６０ｍｉｎ温热再作用的克隆形成率，并进行细胞ＨＳＰ７０免疫组化分析。结果①４１℃诱导后即时细胞已形成较高的热耐受性，４ｈ有所降低，８ｈ达到高峰（Ｐ＜０．０１），２４ｈ恢复近原有水平；②ＢＧＣ－８２３细胞常温下表达少量ＨＳＰ７０，并且主要分布于胞浆内；４１℃诱导后即时ＨＳＰ７０的表达量并未增加，但核内染色加深（Ｐ＜０．０１）；诱导后４ｈ开始增加（Ｐ＜０．０１），８～１６ｈ达到高峰，并主要在核内（Ｐ＜０．０１）；２４ｈ衰减至近原有水平（Ｐ＞０．０５）。结论４１℃温热诱导后ＢＧＣ－８２３细胞形成的热耐受性包括两部分：一部分为即时、非ＨＳＰ７０依赖的，另一部分为ＨＳＰ７０依赖的热耐受性。     

临床医学科学研究设计原则

临床医学科研设计,就是将医学科研的设想(想解决在临床医学实践中发现的各种问题或揭露医学领域中的各种客观规律等……,)转变为现实的实施方案。为了要正确地将设想转变为设计方案、必须从选题到制定方案过程中注意一些重要的原则。1 选题应具有较强的实用性 临床医学科研选题一般大多来源于临床     

吐温80合并温热对B16黑色素瘤细胞hsp 70、c-fos、泛蛋白及S-100蛋白表达的影响

目的:研究吐温80与温热合并的协同抗肿瘤机理及与凋亡的关系.方法:用免疫组化方法.观察吐温80合并41℃温热作用后即时、4小时和72小时,B16肿瘤细胞热休克蛋白70(hsp 70)、c-fos、泛蛋白以及S-100蛋白表达的改变,并进行定量分析.结果:hsp70和C-fos蛋白呈中等阳性反应,分别位于B16细胞的胞质和胞核;泛蛋白为弱阳性、S-100蛋白呈强阳性,分布于胞质;41℃ 60分钟作用可增强hsp70表达.以4小时为显著.核亦呈阳性反应;对其它蛋白表达无明显影响;吐温80单独可轻度抑制hsp70表达;温热与吐温80合并作用能显著抑制hsp70表达,c-fos和泛蛋白表达则明显增加.S-100蛋白变化各组无显著意义.结论:吐温80增强温热抗肿瘤的效应可能与其抑制hsp70合成.影响细胞热耐受性的产生和诱导细胞调亡有关.     

吐温80合并温热诱导BGC—823细胞的抑制作用作用及凋亡相关因子的影响

目的：观察膜活化剂吐温80合并温热作用对人胃癌细胞BGC－823的抑制效应及其对Hsp70、bcl-2、bax表达的影响。方法：通过0．1％及0．15％吐温80与42℃温热合并作用对BGC－823细胞的抑制作用，运用免疫细胞化学染色，观察0．1％吐温80与42℃温热合并作用后（0h,8h,16h,24h)BGC-823细胞Hsp70、bcl-2、bax表达的改变，结果：吐温80合并42℃100min温热作用对BGC－823细胞具有明显的抑制效应，温热3后保温吐温80继续作用将进一步增强抑制效应，合并抑制效应与吐温80浓度相关（P＜0．01）。合并作用能明显抑制BGC－823细胞热作用后的Hsp70表达，但bcl-2、bax的表达均增加，且bax的表达强于bcl-2，并全部分布于胞浆。结论，吐温80与42℃温热有明显协同抑制肿瘤细胞生长效应，对Hsp70和bcl-2、bax表达及分布的影响提示其抑制机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

温热(39℃～43℃)合并吐温80对BGC-823人胃癌细胞SDH活性的影响

用BGC-823细胞系经吐温80合并39℃～43℃、20分～100分作用后。观察即时,48小时的SDH组化形态及其相对活性的变化。实验表明:合并作用即时最显著,随作用温度、时间增强胞质内SDH颗粒变细、减少并出现浅粉红色小泡。41℃100分作用后多数细胞颗粒消失、充满小泡,43℃后小泡减少,细胞渐成透明状。活性测定各组协同效应明显、41℃20分超过43℃100分作用效应,48小时后仍有协同效应。