弥散性毒性甲状腺肿患儿血清白细胞介素-10、12水平变化的意义

目的观察弥散性毒性甲状腺肿(GD)儿童在疾病不同阶段血清IL-10、12水平变化的临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定GD患儿疾病不同阶段(新发病、治疗未缓解、治疗缓解3个阶段)血清IL-10、12水平。检测游离T3、T4(FT3、FT4),敏感TSH(sTSH),甲状腺微粒体抗体(TMAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺受体抗体(TRAb)、甲状腺刺激抗体(TSI)水平并分析其间的关系。结果IL-10、12在GD新发病组均显著高于未缓解组、缓解组和健康对照组(Pa<0.05)。IL-12与sTSH呈显著负相关(r=-0.309 P<0.05),IL-10与FT4、FT3呈显著正相关(r=0.350,0.334 Pa<0.05)。结论IL-10、12均参与GD的发病,可作为病情监测的指标。     

二甲双胍对高胰岛素血症儿童假性黑棘皮病的疗效观察

对88例高胰岛素血症假性黑棘皮病(AN)肥胖儿童给予二甲双胍治疗3个月和6个月后,对空腹胰岛素、葡萄糖耐量试验2 h胰岛素和AN评分等进行评价,结果表明二甲双胍可改善假性AN肥胖患儿高胰岛素血症状态,AN分级方法可作为病情变化的无创监测手段.     

儿童桥本甲状腺炎IL-10和IL-12及相关指标变化的临床价值

目的：观察儿童桥本甲状腺炎（HT）患者血清IL-10和IL-12水平的变化,进一步探讨HT临床识别和预测的炎症指标。方法：采用ELISA测定儿童HT患者在疾病不同阶段（分为新发病,治疗未缓解,治疗缓解3个阶段）血清IL-10和IL-12浓度,分析其与甲状腺功能（FT3、FT4、sTSH）、甲状腺自身抗体（TGAb、TMAb、TRAb、TSI）等指标之间的关系。结果：（1）HT各组IL-10均显著低于对照组（P〈0．01）,IL-12均显著高于对照组（P〈0．01）。（2）HT组IL-10与FT4、FT3呈显著正相关（均P〈0．001）,与sTSH呈显著负相关（P〈0．05）。（3）IL-12与FT4、FT3呈显著负相关（均P〈0．001）;与sTSH水平呈正相关（P〈0．001）。结论：IL-12与HT的发病密切相关,IL-10在该病中则具有一定的保护作用,二者均可作为病情监测的指标。     

家族性高胆固醇血症一家系报告

家族性高胆固醇血症一家系报告黑龙江省伊春市第二医院（１５３１００）刘玲天津医科大学附属医院（３０００５２）杨菁岩马咸成家族性高胆固醇血症是以特征性黄瘤，高胆固醇血症，早发的动脉硬化为特点。现将本症的１个家系报告如下。１病历摘要先证者男，１１岁。皮肤黄...     

肥胖症儿童血浆脂联素与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨血清脂联素水平与高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗的联系。 方法采用酶联免疫法测定2004-02—2004-12在天津医科大学总院就诊的34例肥胖儿童和31例正常对照的血清脂联素水平。分析血清脂联素与人体参数、体脂分布及糖代谢中各指标的相关关系。 结果(1)肥胖组脂联素水平低于对照组(P<0001)。(2)脂联素与性别、年龄无相关关系；与收缩压、舒张压呈负相关(相关系数分别为r=-0369，r=-0405，P<001)；与BMI、腰臀比和SF呈负相关(相关系数分别为r=-0330，r=-0282和r=-0350，P<001)；与空腹血糖、空腹胰岛素水平呈负相关(相关系数r=-0264和r=-0357，P<001)；与HOMA R呈负相关(P<001)，与HOMA β无相关关系。(3)多元回归分析表明，HOMA R是影响脂联素最为显著的因素，R2=0122；标准化偏回归系数-0369(P<001)。 结论肥胖症儿童血清脂联素水平较正常儿童降低。血清脂联素水平的变化，是影响空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA R的重要因素。低脂联素血症可能参与胰岛素抵抗的发生。     

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目的探讨血清脂联素水平与高胰岛素血症和(或)胰岛素抵抗的联系。方法采用酶联免疫法测定2004-02—2004-12在天津医科大学总院就诊的34例肥胖儿童和31例正常对照的血清脂联素水平。分析血清脂联素与人体参数、体脂分布及糖代谢中各指标的相关关系。结果(1)肥胖组脂联素水平低于对照组(P<0.001)。(2)脂联素与性别、年龄无相关关系;与收缩压、舒张压呈负相关(相关系数分别为r=-0.369,r=-0.405,P<0.01);与BMI、腰臀比和SF呈负相关(相关系数分别为r=-0.330,r=-0.282和r=-0.350,P<0.01);与空腹血糖、空腹胰岛素水平呈负相关(相关系数r=-0.264和r=-0.357,P<0.01);与HOMA-R呈负相关(P<0.01),与HOMA-β无相关关系。(3)多元回归分析表明,HOMA-R是影响脂联素最为显著的因素,R2=0.122;标准化偏回归系数-0.369(P<0.01)。结论肥胖症儿童血清脂联素水平较正常儿童降低。血清脂联素水平的变化,是影响空腹血糖、空腹胰岛素水平、HOMA-R的重要因素。低脂联素血症可能参与胰岛素抵抗的发生。     

先天性甲状腺功能减退症的基因研究

先天性甲状腺功能减退症(先天性甲减)是最常见的小儿代谢性疾病,如果不及时治疗可引起严重的智力及体格发育障碍。其病因系先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素合成途径中的酶缺陷所造成,大多数为散发,少数有家族史。影响甲状腺发育的基因有:促甲状腺激素受体、转录因子s、hh基因的缺陷,影响甲状腺激素合成的基因有:甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、PDS基因、钠碘同向转运体、甲状腺氧化酶基因缺陷。这些基因缺陷在先天性甲减患者中起着重要的作用。     

儿童肥胖非酒精性脂肪肝胰岛β细胞功能的研究

目的:研究肥胖伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)儿童的胰岛β细胞功能.方法:选取362例肥胖儿童,分为伴NAFLD组170例及不伴NAFLD的单纯肥胖组192例,同时选取164例体质量正常的儿童作为对照组.检测所有儿童的空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)水平.计算胰岛素敏感指数(QUICKI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).肥胖儿童行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验.结果:对于FPG、FINS、HbA1c、HOMA-IR和HOMA-β,NAFLD组高于单纯肥胖组,单纯肥胖组高于对照组.对于QUICKI,NAFLD组低于单纯肥胖组和对照组,单纯肥胖组低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).NAFLD组的糖代谢异常总检出率高于单纯肥胖组,NAFLD组糖耐量受损(IGT)检出率高于单纯肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.05).空腹及口服葡萄糖后不同时间的胰岛素水平,均是NAFLD组高于单纯肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:肥胖伴NAFLD儿童存在胰岛β细胞功能受损和糖脂代谢异常,胰岛β细胞功能受损可能是儿童NAFLD的发病机制之一.