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目的 制备人原发性胆囊癌单克隆抗体,对其特异性进行研究.方法 以胆囊癌细胞系SGC-996免疫Balb/c小鼠,应用淋巴细胞杂交瘤技术,获得稳定分泌抗SGC-996单克隆抗体的阳性杂交瘤细胞.结果 杂交瘤细胞符合融合细胞核型特点,有较强的成瘤性.抗体亚类为IgG1.相对应的抗原主要表达在胞质和胞核中,分子量约为67kD抗体对胆囊癌有较强的免疫反应,其他癌组织、癌旁组织及间质、正常胆囊上皮和成纤维细胞均呈阴性.结论 建立一株杂交瘤细胞系,能稳定分泌单克隆抗体,该抗体具有较高特异性. 相似文献
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热休克蛋白(HSP)对细胞凋亡有双向调控作用,尤其是其抗细胞凋亡的作用为临床多种疾病的治疗开辟了新的途径。 相似文献
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前列腺癌干细胞(PCSC)是前列腺癌形成、复发、转移及耐药的根源,关于PCSC的来源、分离鉴定方法和生物学特性的研究已经取得了一定进展,为前列腺癌的诊断和治疗提出了新的思路。 相似文献
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目的 观察膜活化剂吐温 80合并温热作用对人胃癌细胞BGC 82 3的抑制效应及其对Hsp70、bcl 2、bax表达的影响。方法 通过MTT法 ,测定 0 .1%及 0 .15 %吐温 80与 4 2℃温热合并作用对BGC 82 3细胞的抑制作用 ;运用免疫细胞化学染色 ,观察 0 .1%吐温 80与 4 2℃温热合并作用后 (0h、8h、16h、2 4h)BGC 82 3细胞Hsp70、bcl 2、bax表达的改变。结果 吐温 80合并 4 2℃10 0min温热作用对BGC 82 3细胞具有明显的抑制效应 ,温热后保留吐温 80继续作用将进一步增强抑制效应 ,合并抑制效应与吐温 80浓度相关 (P <0 .0 1)。合并作用能明显抑制BGC 82 3细胞热作用后的Hsp70表达 ,但bcl 2、bax的表达均增加 ,且bax的表达强于bcl 2 ,并全部分布于胞浆。结论 吐温 80与 4 2℃温热有明显协同抑制肿瘤细胞生长效应 ,对Hsp70和bcl 2、bax表达及分布的影响提示其抑制机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。 相似文献
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TWeen-80在体内、外对温热抗肿瘤作用的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究Tween-80在体内外与41℃温热协同对B16黑色素瘤细胞的抗肿瘤作用及机理;方法将B16黑色素瘤细胞接种至BALB/C小鼠,建立荷瘤鼠模型,观察Tween-80与41℃温热作用后荷瘤鼠死亡率、存活时间、肿瘤生长曲线以及经血行转移的肺部瘤灶数的变化;用免疫组织化学方法,观察B16细胞在Tween-80与4l℃温热作用后即时、4小时和72小时,c-fos、Ubiquitin(Ub)表达的改变,进行定量分析;结果Tween-80合并41℃温热能明显地抑制荷瘤小鼠黑色素瘤的生长,延长荷瘤小鼠平均存活时间,使荷瘤小鼠死亡率显著下降;小鼠肺部转移瘤灶数降低有极显著意义;但Tween-80和温热单独作用时均无此效果.免疫组织化学染色显示Tween-80与41℃温热合并作用后4小时,cfos、Ub表达明显增加,并持续至72小时,其它各组经测定均无显著变化.结论Tween-80能使温热在低于临界温度时即发挥有效的抗肿瘤效应,明显提高温热的抗肿瘤效应,可成为一种较理想的温热抗肿瘤协同药物.其协同机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有一定关联. 相似文献
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吐温80合并温热对小鼠实体瘤及腹腔主要脏器结构的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
研究质膜作用药物吐温80合并温热对荷瘤鼠的抑瘤效果及主要腹部脏器的影响,方法:小鼠腹腔接种B16黑色素瘤细胞,建立实体瘤瘤模型,经尾静脉给予吐温80和进行腹部41℃60分钟加温处理,观测荷瘤动物存活时间、实体瘤及重要脏器的光镜、超微结构和组织化学的变化。 相似文献
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人胃癌细胞热耐受性与热休克蛋白70的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察41℃60min温热作用后人胃癌细胞BGC-823热耐受性和HSP70表达的变化。方法41℃60min温热作用后不同时间,测定细胞43℃60min温热再作用的克隆形成率,并进行细胞HSP70免疫组化分析。结果①41℃诱导后即时细胞已形成较高的热耐受性,4h有所降低,8h达到高峰(P<0.01),24h恢复近原有水平;②BGC-823细胞常温下表达少量HSP70,并且主要分布于胞浆内;41℃诱导后即时HSP70的表达量并未增加,但核内染色加深(P<0.01);诱导后4h开始增加(P<0.01),8~16h达到高峰,并主要在核内(P<0.01);24h衰减至近原有水平(P>0.05)。结论41℃温热诱导后BGC-823细胞形成的热耐受性包括两部分:一部分为即时、非HSP70依赖的,另一部分为HSP70依赖的热耐受性。 相似文献
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粘附分子CD44与胆囊癌 总被引:1,自引:0,他引:1
胆囊癌是胆道系统中常见的恶性肿瘤。其以浸润性生长为特征 ,浸润和转移导致手术切除不能达到根治的目的是术后复发的主要根源 ,肿瘤细胞间粘附的丧失是肿瘤浸润转移的第一步 ,也是关键的一步。近年来的研究发现 ,细胞粘附分子CD4 4的表达与胆囊癌细胞的生长、浸润、转移和预后有关。本文就近年来粘附分子CD4 4的研究现状与胆囊癌的关系作一综述。1 CD4 4基因结构、定位及其表达人类的CD4 4基因定位于第 11号染色体短臂上 ,至少由 2 0个外显子和其间的内含子组成 ,完整的基因组在染色体DNA上大约跨越 5 0kb ,外显子包括 10个… 相似文献
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目的:研究吐温80与温热合并的协同抗肿瘤机理及凋亡的关系。方法;用免疫组化方法,观察吐温80合并41℃温热作用后抑郁,4小时和72小时,B16肿瘤细胞热休克蛋白70(hsp70)c-fos泛蛋认及S-100蛋白表达的改变,并进行定量分析,结果:hsp70和c-fos蛋白呈中等阳性反应,分别位于B16细胞的胞质和胞核;泛蛋白为弱阳性,S-100蛋白呈强阳性,分布于胞质,41℃60分钟作用可增中hsp 相似文献
10.
目的构建miR-29c真核表达载体并转染95D肺癌细胞,观察miR-29c过表达对95D细胞增殖能力的影响。方法克隆miR-29c片段插入质粒pcDNA3.1,构建miR-29c表达质粒pcDNA3.1-miR-29c;通过脂质体瞬时转染人肺癌细胞株95D,荧光PCR检测细胞miR-29c表达水平,MTT法检测过表达miR-29c对细胞增殖能力的影响。结果重组质粒pcDNA3.1-miR-29c经酶切及测序证明构建成功,荧光PCR证实转染后95D细胞miR-29c表达水平显著升高,是对照组的36倍。MTT检测结果表明,过表达miR-29c的95D细胞增殖受到显著抑制,至72h抑制率最高,达38.63%。结论成功构建miR-29c真核表达质粒pcDNA3.1-miR-29c,初步观察显示过表达miR-29c显著抑制95D肺癌细胞增殖效应。为进-步深入研究miR-29c对肺癌的作用打下良好基础。 相似文献