大鼠中等程度创伤性脑损伤后神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达与活性的时效关系

目的:观察大鼠中等程度创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡及凋亡执行因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达和活性的时间动态演变,并探讨三者之间的时效关系。方法:实验于2004-04/10在解放军第三军医大学创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室完成。选择健康SD大鼠48只,随机分为假致伤组8只和损伤组40只,损伤组根据处死时间分为2,12,24,48,72h共5个时相点,每个时相点8只大鼠。损伤组制备中等程度创伤性脑损伤模型,假致伤组仅作颅骨钻孔而不致伤,术后24h处死。观察中度脑损伤后2h～3d伤侧大脑皮质、海马神经细胞凋亡情况采用原位末端标记技术;观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达和活性的变化采用免疫组织化学及免疫荧光技术。结果:48只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠中度脑损伤后不同时间点大脑皮质、海马神经细胞凋亡情况:创伤性脑损伤后2h在伤侧皮质和海马区即可见有少量凋亡细胞,并呈逐渐增多趋势,主要分布在伤侧皮质、皮质下白质、海马等区域,12～24h凋亡细胞增多,48～72h达到凋亡高峰,明显高于假致伤组。②各组大鼠中度脑损伤后不同时间点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达:脑损伤后2h在损伤灶及其周围皮质即有少量的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞,脑损伤后24～48h阳性细胞数量明显增加。脑挫伤后72h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞数有所下降。假致伤组脑组织偶见半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞。③各组大鼠中度脑损伤后不同时间点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化:脑损伤后损伤灶及附近皮质神经细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性2h开始升高,伤后48h达高峰,损伤侧海马区域神经细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性2h开始升高,24h达高峰,而后开始下降。结论:大鼠创伤性脑损伤后损伤区周围皮质和损伤侧海马神经细胞凋亡数量的变化与伤后时程有关。伤后细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性增加可能是导致细胞凋亡的因素。     

以发作性哭泣为表现的精神运动性癫痫1例

癫痫（epilepsy）包括一组疾病和综合征，特征为在病程中有反复发作的神经元异常放电所致的暂时性神经系统功能异常。以发作性哭泣为表现的精神运动性发作较少见，现报告1例如下。     

PACAP对大鼠创伤性脑损伤后caspase-3的影响

目的观察垂体腺苷酸环化酶激活肽（PACAP）对创伤性颅脑损伤（TBI）后大鼠脑组织内切冬酶-3（caspase-3）表达及活性变化的影响。方法采用TBI模型，运用免疫组织化学及免疫荧光技术，观察TBI伤后2h～3d伤侧大脑皮层、海马caspase．3表达及活性变化情况。结果在伤后各时相点（2、12、24、48、72h）PACAP治疗组caspase-3表达与TBI组相比较，皮质与海马的表达都要相对减少；caspase-3的活性明显下降（P〈0．05）。结论PACAP能降低TBI脑组织内caspase-3表达及活性，减少神经细胞凋亡。     

垂体腺瘤中血管生成与肿瘤侵袭性关系的研究

目的 研究CD34(Cluster of differentiation，白细胞分化抗原)蛋白在垂体腺瘤中表达，探计抗CD34单抗标记肿瘤血管生成与腺瘤侵袭性的关系及其临床意义。方法 收集近年我科经手术切除的44例垂体腺瘤标本及6例正常全体组织，均经4％的福尔马林固定、石蜡包埋。回顾这些病例的详细临床资料，联合运用Knosp影像学标准及任祖渊标准，参考术中情况，将肿瘤标本分为侵袭组与非侵袭组；运用免疫组化方法检测50例标本中抗CD34单抗标记的肿瘤血管生成(指标为微血管密度—Mi-crovascular Density，MVD)情况；分析肿瘤血管生成与垂体腺瘤侵袭性的内在关系。结果 免疫组化实验结果显示CD34蛋白在侵袭性垂体腺瘤组中显著高表达，在非侵袭性腺瘤组及正常垂体组中也有一定表达，抗CD34单抗标记的肿瘤血管生成情况与垂体腺瘤侵袭性密切相关(P＜0．001)，非侵袭组及正常垂体组表达无统计学差异。结论 抗CD34单抗标记的肿瘤血管生成情况与垂体腺瘤侵袭性密切相关，可作为腺瘤侵袭性的分子标志。     

垂体腺瘤中血管生成及其与肿瘤侵袭性关系的研究

目的：研究CD34（Cluster of differentiation，白细胞分化抗原)蛋白在垂体腺瘤中表达，探讨抗CD34单抗标记肿瘤血管生成与腺瘤侵袭性的关系及其临床意义。方法：集近年我科经手术切除的44例垂体腺瘤标本及6例正常垂体组织，均经4％的福尔马林固定、石蜡包埋。回顾这些病例的详细临床资料，联合运用Knosp影像学标准及任祖渊标准，参考术中情况，将肿瘤标本分为侵袭组与非侵袭组；然后运用免疫组化的方法检到这50例标本中抗CD34单抗标记肿瘤血管生成(其指标为微血管密度—Microvascular Density,MVD)的情况；分析肿瘤血管生成与垂体腺瘤侵袭性的内在关系。结果：免疫组化实验结果显示既物蛋白在侵袭性垂体膝瘤组中显著高表达，在非侵袭性腺瘤组及正常垂体组中也有一定表达，抗CD34单抗标记的肿瘤血管生成情况与全体腺瘤侵袭性密切相关(P＜0．001)，非侵袭组及正常垂体组表达无统计学差异。结论：抗CD34单抗标记的肿瘤血管生成情况与垂体腺瘤侵袭性密切相关，可作为腺瘤侵袭性的分子标志。     

PTTG表达与垂体腺瘤侵袭性关系

目的 探讨垂体瘤转化基因(Pituitary tumor transforming gene，PTTG)表达与腺瘤侵袭性的关系及其临床意义。方法 回顾近年我科经手术切除的44例垂体腺瘤标本及6例正常垂体组织，均经10％的福尔马林固定、石蜡包埋。联合运用Knosp影像学标准及任祖渊标准，参考术中情况，将肿瘤标本分为侵袭组与非侵袭组；运用免疫组化的方法检测这50例标本中PTTG蛋白表达情况；分析PTTG表达与垂体腺瘤侵袭性的内在关系。结果 免疫组化实验结果显示PTTG蛋白在侵袭性垂体腺瘤组中显著高表达，在非侵袭性腺瘤组中有一定表达，在正常垂体组织中未见表达。结论 原癌基因PTTG表达水平和垂体腺瘤侵袭性密切相关，可作为腺瘤侵袭性的标志物。     

雷贝拉唑治疗十二指肠溃疡疗效观察

目的：观察国产雷贝拉唑治疗十二指肠溃疡的临床疗效。方法：十二指肠溃疡72例随机分为2组，每组36例，分别应用国产雷贝拉唑（20mg，口服，1次／天）及国产奥美拉唑（20mg，口服，1次／天）治疗4周，复查胃镜观察溃疡愈合情况，同时观察不良反应情况。结果：用药4周后，胃镜下两组溃疡愈合率分别为97．2%和94．4％，两组疗效差异不显著；用药后雷贝拉唑组及奥美拉唑组均出现不良反应1例，安全性相似。结论：国产雷贝拉唑可安全有效地治疗十二指肠溃疡，且耐受性好。     

单核-巨噬细胞的分化和功能研究进展

单核-巨噬细胞系统的发现已愈百年。近年发现单核-巨噬细胞系统不仅在机体的自身稳态、免疫监视和抗感染等方面发挥关键作用,还参与了众多疾病的发生和发展。在发育来源上,成年个体的单核-巨噬细胞系统的成员不仅来源于骨髓造血,还来源于胚胎原始造血;在功能上,单核-巨噬细胞系统更是展现出广泛的异质性,尤其是近年来发现该系统具有重要的免疫调节功能。阐明单核-巨噬细胞系统的分化、激活、效应的细胞和分子机制,对深刻认识机体自身稳态、免疫应答、以及相关疾病发生发展,最终建立有效的干预手段,具有重要的理论和实际意义。     

大鼠中等程度创伤性脑损伤后神经细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达与活性的时效关系

目的：观察大鼠中等程度创伤性颅脑损伤后神经细胞凋亡及凋亡执行因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达和活性的时间动态演变，并探讨三者之间的时效关系。方法：实验于2004-04／10在解放军第三军医大学创伤、烧伤、复合伤国家重点实验室完成。选择健康SD大鼠48只，随机分为假致伤组8只和损伤组40只，损伤组根据处死时间分为2，12，24，48，72h共5个时相点，每个时相点8只大鼠。损伤组制备中等程度创伤性脑损伤模型，假致伤组仅作颅骨钻孔而不致伤，术后24h处死。观察中度脑损伤后2h-3d伤侧大脑皮质、海马神经细胞凋亡情况采用原位末端标记技术；观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达和活性的变化采用免疫组织化学及免疫荧光技术。结果：48只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠中度脑损伤后不同时间点大脑皮质、海马神经细胞凋亡情况：创伤性脑损伤后2h在伤侧皮质和海马区即可见有少量凋亡细胞，并呈逐渐增多趋势，主要分布在伤侧皮质、皮质下白质、海马等区域，12-24h凋亡细胞增多，48-72h达到凋亡高峰，明显高于假致伤组。②各组大鼠中度脑损伤后不同时间点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达：脑损伤后2h在损伤灶及其周围皮质即有少量的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞，脑损伤后24-48h阳性细胞数量明显增加。脑挫伤后72h半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞数有所下降。假致伤组脑组织偶见半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞。③各组大鼠中度脑损伤后不同时间点半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性变化：脑损伤后损伤灶及附近皮质神经细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性2h开始升高，伤后48h达高峰，损伤侧海马区域神经细胞内半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性2h开始升高，24h达高峰，而后开始下降。结论：大鼠创伤性脑损伤后损伤区周围皮质和损伤侧海马神经细胞凋亡数量的变化与伤后时程有关。伤后细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3活性增加可能是导致细胞凋亡的因素。     

糖尿病患者空腹血糖水平与抑郁症状关联性分析

目的 研究糖尿病患者空腹血糖水平与抑郁症状的关系。方法 采用WHO关于糖尿病的诊断标准，根据空腹血糖水平将糖尿病患者108例分为两组，即7．0mmol／L≤空腹血糖〈8．0mmol/L组（A组），空腹血糖≥8．0mmol/L组（B组），以血糖正常者作为对照组，采用抑郁症状自评量表（SDS）分别对各组评分，对结果进行统计分析。结果 A组的SDS评分为（53．75±4．39）分，B组的SDS评分为（56．32±3．99）分，二者差异具有统计学意义（P〈0．05）；两组与对照组比较，差异具有明显统计学意义（P〈0．01）。结论 糖尿病患者血糖增高与抑郁症状密切相关，临床控制血糖水平能够较好地改善抑郁症状。