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目的探讨经颅多普勒(TCD)在内侧型蝶骨嵴脑膜瘤术中监护的方法及临床应用价值。方法在术中TCD监护下切除内侧型蝶骨嵴脑膜瘤18例。结果肿瘤全切10例,大部分切除5例,部分切除3例。无死亡病例,仅1例出现术后长期的肢体偏瘫。结论术中合理应用TCD监护技术有助于提高手术切除内侧型蝶骨嵴脑膜瘤的疗效。 相似文献
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目的了解化学合成小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)对原代培养神经元Nogo受体(Nogo receptor,NgR)mRNA作用的时效关系和毒性作用。方法化学合成一段针对大鼠NgR基因编码区的siRNA,用阳离子脂质体转染大鼠皮层神经元。分别于转染前、转染后24h、48h、72h、96h行RT.PCR检测NgRmRNA水平。碘化丙啶(PI)染色检测转染后各时间点神经细胞的存活情况。结果转染siRNA后24h和48hNgR mRNA水平明显下降,到72h明显回升,转染后96hNgRmRNA水平与转染前差异无统计学意义。PI染色显示转染后24h和48h,用脂质体转染的细胞(包括转染siRNA、无关序列Oligo和单纯脂质体组)其PI阳性率与非转染对照组无统计学意义,而转染后72h和96h两者差异有统计学意义,但在各时间点,脂质体转染的各组间PI阳性率差异无统计学意义。结论化学合成siRNA能有效促进原代皮层神经元的NgRmRNA降解,并于短期内维持于低水平。该段siRNA转染的毒性作用主要来自于转染试剂,与序列本身无明确关系。 相似文献
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目的 为内镜下行经鼻蝶入路视神经管减压术提供解剖学依据。 方法 选用12例成人尸颅标本,模拟内镜下经鼻蝶入路,观察视神经管及其周围结构。磨除视神经管,暴露并打开管内视神经鞘膜,观察鞘膜内视神经及眼动脉。 结果 视神经隆突是蝶窦内相对恒定的解剖标志,通过它可以确定视神经管眶口;眼动脉多走行于视神经的腹内侧,切开视神经鞘膜时应在外上壁进行。 结论 视神经隆突是重要的解剖标志;应在外上壁切开视神经鞘膜。 相似文献
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高血压性脑出血术后死亡28例分析 总被引:1,自引:0,他引:1
1992年1月至1996年6月,我科手术治疗高血压性脑出血153例,术后死亡28例,死亡率18.3%;主要死亡原因为:脑干功能衰竭,多脏器功能衰竭,肺内感染,呼吸功能衰竭,应激性溃疡,颅内感染。本文就其常见死亡原因进行了讨论,提出了治疗方法的选择。 相似文献
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1996年3月-2001年12月,本文作者采用低位额下硬膜外入路视神经减压术治疗视神经损伤9例,现报道如下. 相似文献
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目的探讨氟伏沙明对癌症后抑郁患者的临床疗效及对血清褪黑素的影响。方法选择癌症后抑郁患者100例为研究对象,按随机数字法分为2组,每组50例。对照组给予常规抗癌症治疗,观察组在对照组的基础上给予口服氟伏沙明治疗,连续治疗4周。于治疗前,治疗后1周、2周、4周采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定抑郁情况,采用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定焦虑情况,采用日常生活能力量表(ADL)进行日常生活能力评估,采用反射免疫分析法测定治疗前、治疗后4周患者血清褪黑素水平。结果治疗后,观察组HAMD、HAMA为逐步降低(P<0.05);4周时HAMD、HAMA分别为(14.15±2.62)、(12.07±2.52),明显低于对照组的(22.53±3.18)、(21.58±4.06),P<0.05。治疗后,观察组ADL逐步升高(P<0.05);4周时ADL为(78.53±12.76)明显高于对照组的(61.03±12.08),P<0.05。治疗后,两组血清褪黑素水平均明显升高(P<0.05),观察组褪黑素水平为(52.89±7.35)ng/L,显著高于对照组的(40.46±3.76)ng/L,P<0.05。结论氟伏沙明治疗癌症后抑郁疗效显著,可明显改善患者抑郁症状,其作用机制可能与氟伏沙明可调节患者血清褪黑素水平有关。 相似文献
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目的探讨经鼻蝶入路和翼点入路对鞍上区暴露的差异,为内镜下经鼻蝶入路进入鞍上区的手术方法建立解剖学基础。方法在12例成人尸颅标本上,分别模拟经鼻蝶入路和翼点入路,暴露鞍上区,观察视神经、视交叉、垂体柄、颈内动脉及其分支。比较两个入路对于鞍上区重要结构的显露。结果翼点入路下,鞍结节后缘至视交叉前缘距离为5.35±1.38mm,两侧视神经内缘间距10.58±1.46mm,小脑幕游离缘长度6.73±0.84mm,后交通动脉长度16.52±2.98mm,前交通动脉长度2.11±0.35mm。神经内镜下经鼻蝶入路可以暴露视神经、视交叉、垂体柄、颈内动脉、大脑前动脉、大脑中动脉、前交通动脉、后交通动脉等结构,对于颈内动脉分叉以上结构暴露欠佳。结论经鼻蝶入路可以完全暴露第Ⅰ、Ⅱ间隙内的神经血管结构,对于第Ⅲ、Ⅳ间隙内结构显露较差,可以在微侵袭条件下部分代替翼点入路。 相似文献
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Ca2 作为细胞内信使,参与几乎一切外来信号调控细胞功能的信息转导过程,也是参与细胞内代谢活动的重要元素,因此细胞内Ca2 稳态的维持对于生命活动是至关重要的。早在1979年,Schanne[1]就提出了Ca2 中毒是许多原因引起的细胞损害的共同机制,即所谓最后通路。线粒体是细胞钙的缓冲器,具有摄取、释放Ca2 以及调节胞浆Ca2 浓度的能力。1线粒体钙库线粒体是细胞有氧呼吸的基地和供能的场所,细胞生命活动中的能量约有95%来自线粒体。线粒体不但在细胞能量代谢过程中能感知胞质Ca2 负载以调控ATP的合成,而且还是一个亲和力低而容量高的钙库,参… 相似文献
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