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目的:探讨钙黏附蛋白11（cadherin-11,CDH11)甲基化在宫颈癌中的表达及临床意义。方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应检测 CDH11 基因在 3株宫颈癌细胞系、1 株人表皮永生化细胞株、30 例宫颈癌组织、17 例正常宫颈组织中的甲基化状态。统计患者临床资料,分析甲基化同临床病理特征之间的联系。结果:CDH11 在3 株宫颈癌细胞系中,均出现不同程度甲基化;在1 株人表皮永生化细胞株中未检测到甲基化。CDH11 在宫颈癌组织中的甲基化率为 56.7%（17/30）,显著高于正常宫颈组织23.5%（4/17）,差异具有统计学意义（P＜0.05）。CDH11 基因甲基化在不同分期的宫颈癌组织中检出率无统计学意义（P＞0.05）;在不同年龄段、是否有淋巴结转移以及分化级别上,CDH11 基因的甲基化率差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:宫颈癌组织中CDH11 基因甲基化水平高于正常宫颈组织,差异有统计学意义。CDH11 基因甲基化可能是宫颈癌独特的基因甲基化谱成员之一,可以成为宫颈癌早期诊断的新的标志物。 相似文献
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乙型病毒性肝炎（简称“乙肝”）的临床类型包括急性和慢性乙型肝炎，并与肝硬化、肝癌和肝衰竭等并发症的发生密切相关，严重危害人类健康[1]。我国曾为乙肝的高流行区。为控制乙肝，我国自1992年开始实施新生儿乙肝疫苗免疫策略，并于2009～2011年开展对15岁以下人群乙肝疫苗的查漏补种工作。根据中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会统计，1992～2009年，我国共有9200万人通过接种乙肝疫苗免受了乙型肝炎病毒（HBV）的感染，其中预防慢性HBV感染2400万人，减少肝硬化和肝癌等引起的死亡430万人。然而，最新统计数字显示，我国乙型肝炎表面抗原（HBsAg）携带者仍约有9300万人，且每年新发HBV感染者达10万之多。全球每年乙肝相关死亡的病例中，近半数来自于中国。因此，在未来相当长时间内，乙肝及其相关疾病仍是我国面临的主要健康问题之一。 相似文献
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目的:探讨米非司酮对异位子宫内膜腺上皮细胞中多种凋亡基因、侵袭基因表达的影响。方法:本研究为双盲随机对照研究,选取78例子宫内膜异位症患者作为研究对象,随机分为米非司酮组与对照组,各39例。米非司酮组采用米非司酮+手术治疗,对照组仅行手术治疗,术后采用酶联免疫法检测两组侵袭基因、凋亡基因的蛋白表达量。结果:米非司酮组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;异位子宫内膜腺上皮细胞中 β-catenin、GSK3β、uPA、NF-κBp65、OPN等侵袭基因的蛋白表达量均明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;PTEN、Smac、Bax、Fas等促凋亡基因的蛋白表达量均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;Ki-67、c-IAP１、Bcl-2、Livin、Id-1等凋亡抑制基因的蛋白表达量均明显低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:米非司酮能够影响异位子宫内膜腺上皮细胞中多种侵袭、凋亡基因的表达,可下调侵袭基因的表达,抑制侵袭;上调促凋亡基因的表达以及下调凋亡抑制基因的表达,促进细胞凋亡。 相似文献
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目的探讨乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)整合序列中基本核心区突变与乙肝病毒相关肝癌发生的相关性。方法应用Alu-PCR和基于接头的LM-PCR方法扩增40对乙肝相关性肝癌组织和配对癌旁组织中整合的HBV序列,PCR产物纯化后以ABI公司3700测序仪进行全自动测序,测序结果使用Pub Med BLAST软件和Bio Edit软件进行分析。结果 65.0%的肝癌组织检测到整合HBV病毒序列(26/40),共检出37个不同的HBV整合序列。67.5%的癌旁组织中检测到整合HBV病毒(27/40),共检出68个不同的整合序列。平均每例肝癌组织中HBV整合序列检出数为1.42个,而癌旁组织为2.52个,癌组织低于癌旁组织。整合HBV序列发生A1762T/G1764A双突变在肝癌中的检出率高于癌旁组织,差异无统计学意义。结论 HBV感染相关肝癌组织及癌旁组织中都检测到整合HBV序列,再次表明整合是肝癌发生中的一个早期事件;而肝癌组织中整合HBV序列有更高的A1762T/G1764A突变检出率,从一个新的侧面表明这些突变在病毒的致癌过程中具有重要作用。 相似文献
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目的比较乙型肝炎病毒(HBV)基因在原发性肝细胞癌及癌旁组织中的整合规律,探讨其致癌作用机制。方法采用Alu-PCR和LM-PCR方法扩增50例有慢性HBV感染背景的肝癌组织及配对非肿瘤肝组织的HBV整合片段,并对整合位点侧翼的病毒及人基因组DNA序列进行测序,通过NCBIBIAST及UCSCBLAT检索确定HBVDNA在染色体上的精确整合位置。结果 50例肝癌组织中有34例标本检测到HBVDNA的整合,癌组织HBVDNA的整合检出率为68%;配对癌旁组织有35例标本检测到HBVDNA的整合,整合检出率为70%。癌组织中的所有染色体上都检测到HBV整合位点,癌旁组织中除了Y染色体之外,其余染色体也都检测到整合位点。其中14号、15号、18号、19号、Y染色体的HBVDNA整合密度在癌组织中高于癌旁组织。结论癌组织中14号、15号、18号、19号和Y染色体的HBVDNA整合频率高于癌旁组织,整合位点附近有与癌症相关的基因,提示HBVDNA在这些染色体上的整合可能与HBV致癌机制有一定相关性。 相似文献
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目的探讨游离单不饱和脂肪酸棕榈油酸(c16:1)、油酸(c18:1)及顺式-8-二十碳烯酸(c20:1)在胸腔积液良恶性鉴别诊断中的价值。方法 60例胸腔积液患者,其中非小细胞肺癌30例为恶性积液组,肺结核30例为良性积液组。采用高效液相色谱串联质谱法对胸腔积液中游离单不饱和脂肪酸c16:1、c18:1及c20:1准确定量;电化学发光免疫分析法检测胸腔积液细胞角蛋白19片段(cytokeratin-19-fragment,CYFRA21-1)、甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)、糖蛋白抗原(carbohydrate antigen,CA)15-3、CA125、CA19-9水平,logistic回归分析评估c16:1、c18:1及c20:1对发生恶性胸腔积液的影响;ROC曲线分析c16:1、c18:1及c20:1鉴别胸腔积液良恶性的效能,并与临床常用肿瘤标志物CYFRA21-1、AFP、CA15-3、CA125、CA19-9进行比较。结果恶性积液组胸腔积液c16:1[(2.37±1.77)μmol/L]、c18:1[(63.34±23.56)μmol/L]、c20:1[(0.78±0.33)μmol/L]、CYFRA21-1[(263.77±200.01)μg/L)]、AFP[(2.24±0.88)μg/L)]、CA15-3[(115.75±87.34)u/mL]、CA125[(1 765.58±1 668.10)u/mL]和CA19-9[(296.93±436.44)u/mL]水平均高于良性积液组[c16:1(0.94±0.57)μmol/L、c18:1(27.03±12.90)μmol/L、c20:1(0.50±0.37)μmol/L、CYFRA21-1(58.40±48.66)μg/L、AFP(1.56±0.77)μg/L、CA15-3(12.81±6.91)u/mL、CA125(661.32±481.99)u/mL、CA19-9(3.46±3.12)u/mL](P0.05);多因素logistic回归分析结果显示c16:1(OR=4.89,95%CI:1.867~12.807,P=0.001)、c18:1(OR=1.15,95%CI:1.072~1.238,P0.001)、c20:1(OR=18.03,95%CI:2.063~157.528,P=0.009)是发生恶性胸腔积液的影响因素;ROC曲线分析结果显示,c16:1以0.87μmol/L为最佳截断值,其诊断恶性胸腔积液的AUC为0.818(95%CI:0.714~0.923,P0.001),灵敏度、特异度分别为93.3%、53.3%;c18:1以45.30μmol/L为最佳截断值,其诊断恶性胸腔积液的AUC为0.936(95%CI:0.879~0.993,P0.001),灵敏度、特异度分别为83.3%、90.0%;c20:1以0.40μmol/L为最佳截断值,其诊断恶性胸腔积液的AUC为0.816(95%CI:0.705~0.927,P0.001),灵敏度、特异度分别为96.7%、56.7%;c18:1诊断恶性胸腔积液的AUC均高于c16:1、c20:1及CYFRA21-1、AFP、CA15-3、CA125、CA19-9(P0.05)。结论 c16:1、c18:1及c20:1水平在非小细胞肺癌恶性胸腔积液中均明显升高,其中c18:1对胸腔积液良恶性的鉴别诊断效能最高。 相似文献
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