一种查耳酮类化合物的合成方法

建立一种以取代苯乙酮和取代苯甲醛为原料,采用多聚磷酸/浓硫酸体系催化合成查耳酮类化合物的方法,并对反应条件进行优化。结果表明,最优反应条件为多聚磷酸5 equiv.、浓硫酸20 equiv.,1,4-二氧六环作溶剂,90 ℃氮气保护下反应2 h。在优化的反应条件下,以较好的得率合成了12个查耳酮类化合物。所有化合物结构通过IR、HRMS、¹H NMR和¹³C NMR进行表征。     

丁香脂素对谷氨酸钠诱导的SH-SY5Y细胞兴奋性损伤的保护作用

目的:基于谷氨酸钠诱导人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞损伤构建的模型,观察从枫香槲寄生中提取得到丁香脂素的保护,并探讨其作用机制。方法:采用谷氨酸钠构建SH-SY5Y细胞损伤模型,实验分为正常组,损伤模型组(谷氨酸钠50 mmol·L~(-1),谷氨酸钠50 mmol·L~(-1)+DMSO),丁香脂素组(6. 25,12. 5,25μmol·L~(-1)),通过细胞计数法,细胞形态学观察,Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)细胞凋亡检测、活性氧(ROS)检测、线粒体膜电位以及蛋白免疫印迹法(Western blot)等方法,评价丁香脂素对谷氨酸钠诱导的神经兴奋性损伤的神经保护活性。结果:与正常组比较,模型组的细胞存活率明显降低(P 0. 01),ROS显著升高(P 0. 01),线粒体膜电位显著降低(P 0. 01),聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP),PARP1蛋白表达显著降低(P 0. 01),细胞的凋亡率显著增大(P 0. 01);与模型组比较,丁香脂素组(6. 25,12. 5,25μmol·L~(-1))呈浓度依赖性增加细胞的存活率(P 0. 01),减少ROS的积累(P 0. 01),显著恢复线粒体膜电位的变化(P 0. 01),显著上调PARP,PARP1蛋白(P 0. 01),显著降低细胞凋亡率(P 0. 01)。结论:提示丁香脂素对谷氨酸钠诱导的SH-SY5Y神经细胞的兴奋性损伤具有显著的保护活性,其作用机制可能是通过抗氧化应激,修复线粒体功能及DNA损伤等通路来显著降低谷氨酸钠诱导的神经细胞凋亡。