应用CBCT技术分析鼻咽癌患者摆位误差对放疗剂量的影响

目的：应用锥形束CT（CBCT）技术分析鼻咽癌患者在调强放疗过程中的摆位误差对放疗剂量的影响。方法：接受调强放疗的鼻咽癌患者50例,制定调强放射治疗计划,首次治疗前采用CBCT收集摆位误差,分别获得X方向（左右位）、Y方向（头脚位）和Z方向（腹背位）数据,分析摆位误差对放疗剂量分布的影响。结果：三个方向的摆位误差：X（0.15±0.11）cm,Y（0.30±0.18）cm,Z（0.14±0.10）cm,其中Y方向误差最大,Z方向误差最小。靶区实际平均剂量低于计划平均剂量低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。危及器官中脑干、脊髓、晶状体、视交叉的实际剂量高于计划剂量,差异有统计学意义（P＜0.001）,而视神经、腮腺的实际剂量与计划剂量无明显差异。结论：在鼻咽癌患者进行三维适型调强放疗前进行CBCT扫描,对摆位误差进行实时校正,可以有效减少误差,提高摆位精准度,保证放疗靶区与危及器官的剂量分布。     

3-3’二吲哚甲烷对放射性肺损伤的防护作用及其机制研究

目的：探讨3-3’二吲哚甲烷（DIM）对小鼠放射性肺损伤的防护作用及其作用机制。方法：120只雌性C57BL/6小鼠,随机分为空白对照组、单纯照射组（一次性全胸照射16 Gy）、单纯DIM组（仅灌胃DIM 75 mg/kg）、照射+DIM组（照射前30 min灌胃DIM 75 mg/kg）、照射+泼尼松组（照射前30 min灌胃泼尼松5 mg/kg）。于照射后24小时、1周、2周、4周处死小鼠,取小鼠肺组织标本切片,HE染色后显微镜下进行病理学评分,Western blot检测肺组织TGF-β1、VEGF蛋白表达。结果 ：与单纯照射组比较,照射+DIM组小鼠肺损伤程度明显减轻,肺组织TGF-β1及VEGF蛋白表达水平明显降低。结论 ：3-3’二吲哚甲烷对小鼠放射性肺损伤有明显的辐射防护作用,其机制可能与TGF-β1/VEGF通路有关。     

细胞核靶向富勒醇硬脂质纳米粒的制备与表征

目的制备细胞核靶向富勒醇硬脂质纳米粒,并对其性质进行表征。方法胺催化合成法合成富勒醇,并且通过使用生物材料,将富勒醇包裹起来,在其表面连接与核受体具有高度亲和力的雌激素类似物,制备成新的纳米材料。对制备的富勒醇及其硬脂质纳米粒进行了分析和表征。结果结果表明,合成的富勒醇分子式为C60(OH)24,其硬脂质纳米粒能够通过核膜,到达细胞核。结论通过该实验方法可制备在细胞核靶向的富勒醇硬脂质纳米粒,为进一步研究细胞核靶向的电离辐射防护药物提供依据。     

鼻咽癌放疗后发生远处转移患者的影响因素分析

目的：研究鼻咽癌放疗后发生远处转移的规律,并分析其影响因素,以指导临床治疗方案的制定。方法：回顾性分析2012年1月—2017年12月南通市肿瘤医院收治的初治无远处转移鼻咽癌371例患者的临床资料,根据鼻咽癌第8版UICC/AJCC临床分期标准进行分期,采用Kaplan-Meier法计算无远处转移生存率,Logrank对生存率进行差异性检验,采用Cox模型进行单因素和多因素分析。结果：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者分别为24例(6.47%)、115例(31.0%)、184例(49.6%)、48例(12.9%);远处转移56例(15.1%),其中Ⅱ期转移6例(5.22%),Ⅲ期转移38例(20.7%),Ⅳ期转移12例(25.0%);单因素分析及多因素分析结果显示T、N分期、淋巴结包膜侵犯、咽后淋巴结转移是无远处转移生存率的影响因素。结论：T、N分期越晚、咽后淋巴结转移及出现淋巴结包膜侵犯是鼻咽癌患者放疗后发生远处转移的高危因素,需要探讨更有效的干预治疗模式。     

壳聚糖衍生物纳米粒子的制备及对体内放射性锶的促排作用

目的制备壳聚糖-乙二胺四乙酸(CTS-EDTA)纳米粒,通过动物实验观察壳聚糖-乙二胺四乙酸纳米粒(CEC-Nano)对放射性锶的促排效果尤其是预防性给药的促排效果。方法通过N-酰化反应连接壳聚糖与乙二胺四乙酸纳,并将反应产物与TPP利用离子凝胶法制成纳米粒。通过染毒前与染毒后给药,比较其治疗性与预防性促排效果。结果 CTS-EDTA纳米粒通过透射电镜观察显示可得到粒度较为均一的球形纳米粒子。体内实验表明,小鼠骨头尤其是颅骨的放射性锶含量在预防给药治疗组比对照组和即刻给药治疗组明显低(P<0.05),小鼠体内整体放射性锶残留量也比其他组明显低(P<0.05)。结论 CEC-Nano对体内放射性锶具有良好的促排效果尤其是预防性给药治疗促排效果更好。     

白介素2对食管癌患者免疫功能及生活质量的影响

目的：探讨白介素2对食管癌患者免疫功能和生活质量的影响。方法：食管癌患者80例,随机分成观察组和对照组各40例。观察组接受白介素2治疗,每天1次,连续14天,对照组采用安慰剂。比较两组治疗前后外周血T淋巴细胞亚群和NK细胞水平及生存质量。结果：观察组治疗后CD3+细胞（75.2±3.8%）、CD4+细胞（52.2±4.8%）、CD8+细胞（25.8±2.6%）、CD4+/CD8+（2.1±0.2）和NK细胞（25.5±1.8%）。观察组治疗后与治疗前比较,与对照组治疗后比较,CD3+、CD4+细胞显著升高,CD8+细胞降低、CD4+/CD8+及NK细胞水平升高,差异均具有统计学差异（P＜0.05）。观察组治疗结束后生存质量提高28例（70.0%）,稳定9例,下降3例,对照组生存质量提高4例（10.0%）,稳定4例,下降32例,观察组生存质量提高率高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：白介素2可改善食管癌患者的免疫功能和生存质量,可作为食管癌患者的辅助治疗。     

黄连素对乏氧环境中鼻咽癌放射增敏作用机制的研究

目的 探究黄连素对乏氧环境中鼻咽癌细胞系CNE-2及裸鼠移植瘤的增敏效应及其分子机制。方法 四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）检测黄连素对CNE-2细胞的增殖抑制作用,克隆形成实验观察5 μmol/L黄连素对常氧和乏氧环境中CNE-2细胞放射敏感性的影响。黄连素乏氧下作用24 h后给予8 Gy X射线照射,流式细胞技术检测CNE-2细胞凋亡率。建立鼻咽癌CNE-2细胞裸鼠移植瘤模型,观察黄连素及单次8 Gy照射对移植瘤的抑制作用。Western blot检测乏氧条件下黄连素对HIF-1α及VEGF蛋白表达的抑制作用。 结果 黄连素显著抑制CNE-2细胞增殖,且存在时间、浓度依赖效应,24 h药物作用后半数抑制剂量IC₅₀为（14.9±2.2）μmol/L。乏氧环境下,5 μmol/L黄连素处理后的克隆形成率较单纯乏氧组下降,其增敏比（SER_D0）为1.27。在常氧环境中克隆形成率较乏氧组显著增加,常氧组和常氧加药组的SER_D0分别为1.45和1.74。5和15 μmol/L黄连素能在乏氧环境中单独发挥促凋亡作用,与对照组比较差异有统计学意义（t=5.01、9.02,P<0.05）,黄连素联合照射后,凋亡率较单纯照射组增加（t=5.31、9.91,P<0.05）。 体内实验显示,照射给药组肿瘤体积的增长显著延迟于对照组及单纯给药组,肿瘤倍增时间联合组较单纯照射组及对照组差异有统计学意义（t=2.96、14.52,P<0.05）。Western blot显示乏氧条件下HIF-1α、VEGF表达升高,黄连素作用24 h后表达显著下调。结论 黄连素对乏氧环境中的CNE-2细胞及裸鼠移植瘤有放射增敏作用,其与下调乏氧环境中HIF-1α及下游因子VEGF的表达有关。     

白藜芦醇通过阻断 JAK激酶 2/信号转导及转录活化因子 3信号通路抑制食管癌细胞增殖和迁移并诱导其凋亡的作用研究

目的探究白藜芦醇对人食管癌细胞增殖、凋亡、迁移及 JAK激酶 2/信号转导及转录活化因子 3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法 2021年 7月至 2022年 7月,体外培养人食管癌 OE19细胞,将细胞分为对照组(不做干预)和实验组( 15、 30、60、90和 120 μmol/L白藜芦醇干预 24 h)进行预实验,根据细胞计数试剂盒( CCK-8)预实验结果,筛选有显著作用且细胞活力高于 50%的 30、60、90 μmol/L白藜芦醇进行后续的实验,后续实验又分为对照组(不做干预)、 30、60、90 μmol/L白藜芦醇组(30、60和 90 μmol/L白藜芦醇)和 30 μmol/L白藜芦醇 +抑制剂组( 30 μmol/L白藜芦醇 +10 μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂 AG490),干预 24 h。用 5-乙炔基 -2''脱氧尿嘧啶核苷( EdU)、 Hoechst 33258染色、 Transwell、实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法对细胞增殖率、凋亡情况、迁移数及细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、胱天蛋白酶 -3(caspase-3)和 JAK2/STAT3相关因子表达水平进行分析。结果不同浓度实验组的细胞活力与对照组相比逐渐降低,其中 30、60、90和 120 μmol/L白藜芦醇差异有统计学意义( P<0.05)但 120 μmol/L白藜芦醇组细胞活力低于 50%,所以本研究选择 30、60和 90 μmol/L白藜芦醇继续后续实验; 60 μmol/L白藜芦醇组,细胞增殖率(41.49±5.06)%、迁移细胞数( 36.67±2.52)个显著低于对照组( 53.34±1.99)%、(58.00±     

厄洛替尼联合全脑放疗治疗肺腺癌伴脑转移的临床观察

目的 探讨厄洛替尼联合全脑放疗（WBRT）治疗肺腺癌伴脑转移的临床疗效及不良反应。方法 选取2011年1月至2012年6月我院收治的肺腺癌伴脑转移患者42例,随机分为治疗组（n=22）和对照组（n=20）。治疗组患者给予厄洛替尼150mg口服,每日1次;同时行WBRT,总剂量为30～36Gy／10～12次,3Gy／次,5次／周,若脑转移病灶为1～2个,WBRT 30～36Gy后,缩野脑转移灶加量16～20Gy／8～10次／2周。对照组患者先行全身化疗2个周期,然后行WBRT,放疗方法同治疗组。ECOG评分为0～1分患者采用AP方案（培美曲塞 500mg／m2,第1天;顺铂25mg／m2,静脉滴注,第1～3天）或DP方案（多西他赛75mg／m2,第1天;顺铂25mg／m2,静脉滴注,第1～3天）,ECOG评分2分患者给予单药培美曲塞化疗,21天为1个周期。观察两组患者的近期疗效、不良反应及生存情况。结果 42例患者均可评价疗效。治疗组和对照组脑转移灶的RR分别为 86.4％、70.0％,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组和对照组肺癌原发灶的RR分别为 40.9％、35.0％,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组和对照组的中位TTP分别为8.5个月和4.5个月,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组和对照组的中位OS分别为14.0个月和9.8个月,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗组和对照组的1年生存率分别为59.1％和45.0％,2年生存率分别为27.3％和15.0％,差异均无统计学意义（P＞0.05）。治疗组不良反应仅为皮疹和腹泻,多数为1～2级,患者可耐受,无明显骨髓抑制或消化道反应;对照组主要为骨髓抑制、恶心和呕吐等消化道反应,经对症处理后好转。结论 厄洛替尼联合WBRT治疗肺腺癌伴脑转移能延长患者的生存时间,且患者耐受性良好。     

ESCC组织SNHG17表达及转染si-SNHG17质粒的人食管鳞癌细胞株增殖、凋亡、放射敏感性观察

目的 观察食管鳞癌（ESCC）组织小核仁RNA宿主基因17(SNHG17)表达情况及转染si-SNHG17质粒的人ESCC细胞株ECA109增殖、凋亡、放射敏感性。方法 取ESCC肿瘤组织与癌旁组织标本各89例份;另取ECA109细胞,并随机分为对照组（Control组,空白培养基处理）、si NC组（转染si NC质粒）、si-SNHG17组（转染siSNHG17质粒）、si-SNHG17+inhibitor NC组（si-SNHG17与inhibitor NC共转染）、si-SNHG17+miR-375 inhibitor组（si-SNHG17与miR-375 inhibitor共转染）;采用RT-qPCR法检测ESCC组织、癌旁组织和各组细胞SNHG17、miR-375、USP14 mRNA,CCK-8法检测各组细胞增殖能力（OD值）,流式细胞术及Western blot法检测各组细胞凋亡能力[凋亡率及凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、Caspase3、USP14蛋白）],克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性。双荧光素酶报告基因实验分别验证SNHG17、miR-375及miR-37...