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1.
本文检查了705例(1409只眼)糖尿病患者,对眼局部致盲原因和与盲有关全身因素进行了分析。双眼盲77例,占10.9%,单眼盲139例,占19.7%。盲目眼的局部原因以DR居首位,其中玻璃体出血、牵拉性视网膜脱离及新生血管性青光眼为主要致盲眼疾。全身相关因素显示,尿蛋白、收缩压、性别及病程与盲目密切相关,血糖与盲亦相关。  相似文献   
2.
目的:观察中医药治疗肝硬化失代偿期的临床疗效。方法:将入选病例随机分为治疗组和对照组,对照组给予抗肝脏炎症、抗肝纤维化、对症治疗等基础治疗方案加安慰剂治疗,治疗组应用对照组相同的基础治疗方案加八味柔肝颗粒治疗,两组均治疗3月,观察治疗前后临床症状的改善及对肝功能生化指标、腹腔积液等的变化情况。结果:两组血清白蛋白、血清胆红素水平以及临床症状改善情况比较,有显著差异(P〈0.05),治疗组优于对照组。结论:八味柔肝颗粒治疗肝硬化失代偿期(腹水)有显著疗效。  相似文献   
3.
调查高职护生职业素养现状并分析其影响因素,为学校与医院评价护生职业素养提供标准体系。  相似文献   
4.
兔关节软骨细胞的分离和培养   总被引:6,自引:0,他引:6  
类风湿性关节炎(rheumatoidarthritis,RA)和骨关节炎(osteoarthritis,OA)等关节损伤性炎症疾病均涉及关节软骨的破坏〔1〕。关节软骨的损伤过程以及药物治疗的保护作用均可影响软骨细胞的代谢、分泌、增殖、凋亡等功能〔2,...  相似文献   
5.
黄芪总甙的抗炎作用及其作用机制探索   总被引:21,自引:1,他引:20  
目的探索黄芪总甙(AST)的抗炎作用及其作用机制。方法采用大鼠角叉菜胶气囊炎症模型,测定渗出液量、中性白细胞游出数、蛋白质、PGE2、IL-8、NO、PLAa含量以及O2的生成量。结果AST40、80mg·kg-1可使角叉菜胶诱导大鼠气囊炎症的渗出液量、中性白细胞游出数、蛋白质含量显著减少,降低渗出液及中性白细胞中PLA2活性,减少渗出液中IL-8含量及中性白细胞Oi的生成。AST也可明显减少渗出液中PGF2、NO的含量。结论AST的抗炎作用机理与其降低血管通透性和抑制白细胞游出、降低PLA2活性、减少IL-8、PGE2、NO等炎症介质的产生与抑制氧自由基生成有关。  相似文献   
6.
中医治疗血管性痴呆以活血化瘀法为主,而中药川芎在此领略的研究占有重要地位,近来人们对川芎有效成分的药学药效及含川芎的成方治疗血管性痴呆的机理、临床疗效进行了深入研究,在此基础上探讨单味中药间有效成分组方治疗血管性痴呆的可行性及临床疗效。  相似文献   
7.
1981年1月24日至2月20日北京某学院部分学生班级中突然出现12例急性黄疸型肝炎患者,其中11例发病时间集中1月24日至2月3日的11天内。  相似文献   
8.
9.
目的 观察黄虎方(HH方)治疗HBV转基因小鼠抗乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)疗效及其作用机制。方法 HBV转基因小鼠随机分为4组,苦参素组小鼠给予含150mg/(kg·d)苦参素混悬液,高、低剂量HH方组小鼠分别给予含7g/(kg·d)、2g/(kg·d) HH混悬液,均为每日1次灌胃,共5周,Elisa法检测血清及肝组织中乙型肝炎病毒表面抗原(hepatitis B virus surface antigen, HBsAg),Elisa法检测血清干扰素α(interferon-α, IFNα)、干扰素β(interferon-β, IFNβ),定量PCR法检测血清中乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(hepatitis B virus DNA, HBVDNA)及肝组织中HBVDNA、TANK结合激酶1(TANK-binding kinase 1, TKB1)mRNA、干扰素调控因子7(interferon regulatory factor 7, IRF7) mRNA表达。Western Bloting检测肝组织中TKB1、IRF7蛋白表达。结果 高剂量HH方(7g/(kg·d))可以显著降低HBV转基因小鼠肝脏和血清中的HBsAg、HBVDNA水平,差异具有统计学意义(P<0.01, P<0.05),与苦参素组比较差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量HH方显著增强小鼠TKB1 mRNA、IRF7 mRNA及蛋白表达,差异具有统计学意义(P<0.01, P<0.05)。高剂量HH方可显著升高血清IFNα、IFNβ,差异有统计学意义(P<0.01, P<0.05)。 结论 HH方具有一定抗HBV作用,推测可能与影响TKB1、IRF7的mRNA和蛋白表达进而促进IFNα /β分泌有关。  相似文献   
10.
<正>心血管疾病是严重危害人类健康的重要疾病,其发病率一直居高不下,是导致城乡居民死亡的首要原因。心力衰竭(简称心衰)是多种心血管疾病的最终临床转归,而心脏重构是心衰的重要病理基础,其特征为伴有胚胎基因再表达的病理性心肌细胞肥大和心肌细胞外基质过度纤维化或降解增加[1]。  相似文献   
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