肱骨髁上骨折治疗探讨

我们自1986年至1994年共收治2岁以上肱骨髁上骨折52例,有随访结果的35例,报道如下: 一、临床资料本组52例肱骨髁上骨折,男40例,女12例。年龄2～14岁。左侧15例,右侧37例。伸直型42例,占80.8％,屈曲型10例,占19.2％,开放性骨折6     

糖尿病肾病与足细胞损伤

糖尿病肾病（DN）发病机制复杂，足细胞损伤是DN发病的早期事件如微量白蛋白尿（MA）、肾小球肥大等的重要病因，与肾小球硬化、肾功能下降有关系。     

不同血液净化疗法对尿毒症患者血清β2微球蛋白的影响

目的探讨维持血液透析(CHD)、维持血液透析加间断性血液滤过(HF)和持续性不卧床腹膜透析(CAPD)对β2微蛋白(β2-M)的清除作用.方法 53例尿毒症患者随机分为3组: CHD组25例、CHD加间断性HF组13例、CAPD组15例,观察尿毒症患者透析前后β2-M水平的变化.结果 CHD组透析后β2-M水平较透前增加(161.40±72.11 ) %;CAPD组透析后β2-M水平较透前下降 (32.30±12.78) %,CHD加间断性HF组滤过后β2-M水平较滤过前下降(49.98±17.53)%,CHD加间断性HF组和CAPD组间与CHD组比较,血清β2-M下降率差异有显著性意义(P<0.05).结论 CAPD、HF对β2-M的清除明显优于CHD.     

不同连续性血液净化技术对炎症介质的影响

近年来,连续性血液净化技术在重症疾病的救治中日显重要.其发挥作用的一个重要机制是清除体内产生的大量炎症介质,本文就不同连续性血液净化技术对炎症介质的影响作一综述.     

结合支气管哮喘的发病机制谈治疗

支气管哮喘 (简称哮喘 )是一种呼吸道的常见疾病 ,全球约有 1 7亿人患该病[1] 。虽然目前对哮喘的症状控制及预防治疗有了很大提高 ,但一部分重症哮喘仍起病急、病程进展快、合并症重、死亡率高。因此 ,控制发作、减少复发、改善生活质量进而达到完全治愈 ,仍是我们面临的一大课题。为使治疗研究更见成效 ,必须牢牢把握哮喘发病机制。经过大量研究 ,目前认为气道高反应性是哮喘的本质[2 ] ,即气道平滑肌对外界环境刺激 (物理、化学、生物学等 )产生过早及过强的收缩反应。表现为喘息及通气功能的下降。而由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细…     

人可溶性APRIL（sAPRIL）基因的克隆及在大肠杆菌中的表达

目的 克隆并表达人可溶性增殖诱导配体(sAPRILA探索其在多种肿瘤细胞的增殖和存活以及促肿瘤形成中的作用。方法 从GENBANK中查找人APRIL蛋白(编号：075888)序列，取其部分胞外(sAPRIL)序列设计引物，用RT-PCR从扁桃体总RNA中扩增出人sAPRIL基因，测序后将克隆载体经酶切并构建表达载体，在大肠杆菌中表达，纯化蛋白后进行细胞学实验。结果 经克隆测序后进行同源比较，证实所克隆的基因即为sAPRIL在大肠杆菌中表达量达43．6％，获得纯化蛋白，3H-TdR掺入实验表明sAPRIL有明显刺激肿瘤细胞增殖的作用。结论 APRIL有明显促进肿瘤的形成及肿瘤细胞的增殖与存活的作用，该基因的克隆与表达为深入研究sAPRIL的功能奠定了基础。     

结缔组织生长因子和醛固酮的相互作用在肾脏疾病中的意义

肾小球硬化和肾小管间质纤维化是各种原因引起的肾脏疾病进展至终末期肾衰的共同病理特征。致纤维化细胞的增生，细胞外基质(ECM)合成的增加与降解的减少，导致ECM的大量沉积是其直接原因。一系列生长因子与细胞因子的改变与这些细胞和ECM成分的产生及代谢调节密切相关，结缔组织生长因子(connective tissue growth factor，CTGF)是其中关键性细胞因子之一。     

呼吸模式干预对吸吮-吞咽-呼吸协调障碍早产儿经口喂养表现的影响

目的:观察呼吸模式干预对吸吮-吞咽-呼吸(SSwB)协调障碍早产儿经口喂养表现的影响。方法:选取符合入选和排除标准的SSwB协调障碍早产儿60例,按随机数字表法分为观察组(30例)和对照组(30例)。对照组早产儿采取常规喂养训练,包括口腔运动干预、非营养性吸吮训练和喂奶过程中的吞咽诱导训练等。观察组在常规喂养训练的基础...     

锌对尿毒症血清诱导的内皮细胞氧化应激的保护作用及其机制

目的：探讨锌对尿毒症血清诱导的血管内皮细胞氧化应激的保护作用及可能机制。方法：收集尿毒症患者及健康正常人血清,以15%的血清浓度作用于血管内皮细胞。分为4组进行实验：正常血清组（N）、尿毒症血清组（U）、尿毒症血清+10 ?滋mol/L硫酸锌组（U+10）、尿毒症血清+30 ?滋mol/L硫酸锌组（U＋30）。 荧光素 DCFH-DA 探针法测定细胞内活性氧含量,采用总抗氧化能力检测试剂盒检测细胞总抗氧化能力,实时荧光定量PCR检测细胞还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸：醌氧化还原酶1（nicotinamide adenine dinucleotidephosphate：quinone oxidoreductase 1,NQO-1）及诱导Ⅰ型血红素氧合酶（heme oxyge－nase,HO-1）mRNA的表达,蛋白印迹检测细胞NQO-1、HO-1及核因子E2相关因子2（nucleus factor-E2 related factor 2,Nrf2）的表达。结果：与N组比较,U组内皮细胞的总抗氧化能力明显降低（N vs. U：452.8±19.5 vs. 321.4±27.8,P＜0.001）,活性氧水平升高（22.9±2.7 vs. 75.1±11.2,P＜0.001）;而锌干预处理（U+10和U+30）则增加了细胞总抗氧化能力（U vs. U+10 vs. U+30：321.4±27.8 vs. 455.7±16.0 vs. 462.9±18.6,均有P＜0.001）,减少了活性氧产生（75.1±11.2 vs. 45.2±7.6 vs. 49.3±8.3,P＜0.001）;同时,尿毒症血清组及锌干预组NQO-1、HO-1 mRNA及蛋白表达增高（NQO-1蛋白：N vs. U vs. U+10：0.40±0.05 vs. 0.65±0.07 vs. 1.09±0.08;HO-1蛋白：0.21±0.07 vs. 0.47±0.08 vs. 1.09±0.11,P＜0.05）,且锌干预组较尿毒症血清组增加更明显（P＜0.05）;锌干预组细胞核Nrf-2表达较正常血清组及尿毒症血清组增加（N vs. U vs. U+10 vs. U+30：0.23±0.07 vs. 0.25±0.07 vs. 0.65±0.07 vs. 0.69±0.06,均有P＜0.001）;但上述指标在不同浓度的锌处理组间均无统计学差异。结论：锌可能通过促进Nrf-2核转位,增加抗氧化酶NQO-1及HO-1表达,进而增加血管内皮细胞的总抗氧化能力和削弱尿毒症血清诱导的氧化应激反应。