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1.
多囊卵巢综合征(PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常性疾病,以雄激素过多和持续性无排卵为临床主要特点[1]。1935年由Stein和Leventhal首先报道,故又称Stein-Leventhal综合征[2]。PCOS是导致妇女不孕的主要因素之一。据报道,生育年龄妇女PCOS发病率约为5%~1  相似文献   
2.
目的:了解沙眼衣原体感染孕鼠的妊娠结局与体内Th1型、Th2型细胞因子水平的关系,以及阿奇霉素干预治疗对其免疫状态及妊娠结局的影响,探讨沙眼衣原体致不良妊娠结局的免疫机理。方法:随机将孕鼠分成3组,于孕2、3、4天,对照组阴道内接种无感染衣原体由McCoy细胞制备的SPG悬液30μl,模型组阴道内接种1.0×106IFU/ml沙眼衣原体F型株的SPG悬液30μl,给药组阴道接种衣原体后于妊娠第8天腹腔注射阿齐霉素10mg/kg(单次给药)。孕12天用酶联免疫法检测各组小鼠血清中Th1型(IFN-γ、TNF-α)/Th2型(IL-4、IL-10)细胞因子表达水平,计算IL-4/TNF-α,IL-10/TNF-α比率。用方差分析和χ2检验比较3组的妊娠失败率、胚胎吸收率、胎重、孕期体重增加量等,以及3组之间细胞因子水平及Th1/Th2型免疫调节平衡的比率等。结果:模型组与对照组比较体内Th2型细胞因子下降(IL-10),而Th1型细胞因子上升(TNF-α),且代表Th1/Th2型免疫调节平衡的细胞因子比值:IL-4/TNF-α,IL-10/TNF-α模型组显著低于对照组,形成Th1型免疫偏倚。给药组降低了妊娠失败率并降低了Th1型免疫偏倚程度。模型组小鼠妊娠失败率及反复妊娠失败率显著高于对照组;给药组小鼠妊娠失败率较模型组低而较对照组高,反复妊娠失败率较模型组下降明显(P0.05);3组的胚胎吸收率,胚重,孕期体重增加量无显著差异。结论:阴道接种沙眼衣原体使体内细胞因子向Th1型漂移,增加了小鼠的妊娠失败率;阿奇霉素干预可降低Th1型漂移程度,降低小鼠妊娠失败率。  相似文献   
3.
目的:建立抗孕激素米非司酮诱导成年雌性SD大鼠多囊卵巢综合征(P-COS)动物模型,并探讨其意义。方法:选择4~5天规律动情周期的成年雌性SD大鼠,于动情周期第一天皮下注射米非司酮并阴道涂片监测动情周期,8天后称重大鼠,取出卵巢,称重并观察大体解剖及光镜(HE)改变,测定血清LH、T、FSH、E2水平。结果:(1)用药后第4天动情周期开始失去规律性,阴道上皮呈持续角化,提示无排卵。(2)大鼠体重及卵巢单位重量明显增加(P<0.01)。(3)肉眼观察:大鼠卵巢表面的卵泡明显扩张,卵巢色泽及白膜厚度未见明显异常。镜下观察:大鼠卵巢白膜下见多个呈囊性扩张的卵泡及闭锁卵泡,颗粒细胞层减少至2~3层,卵泡内卵母细胞或放射冠消失,黄体数量明显下降并伴有不完全的黄素化。(4)血清LH、T、E2显著升高(P<0.01),FSH浓度降低,但差异无统计学意义(P=0.094)。结论:米非司酮诱导的成年雌性大鼠PCOS模型在内分泌和卵巢形态学的改变与PCOS患者相似,是较理想的PCOS模型。  相似文献   
4.
目的 了解小鼠感染沙眼衣原体后的妊娠结局,以及CD86mAb干预治疗后对妊娠结局的影响及与体内Th1型、Th2型细胞因子水平的关系.方法建立小鼠沙眼衣原体生殖道感染模型,合笼受孕后为模型组,受孕后孕4d腹腔注射CD86 mAb100μg作为治疗组,将未受衣原体感染孕鼠作为对照组.孕12d用酶联免疫法检测各组小鼠血清中Th1型(IFN-γ)和Th2型(IL-4)细胞因子的表达水平.结果(①模型组Th1型细胞因子(IFN-γ)上升,较对照组和治疗组差异有统计学意义(P<0.05),②模型组胚胎吸收率升高,较对照组和治疗组差异有统计学意义(P<0.05).③3组的受孕情况、胚重、孕期体质量增加量差异无统计学意义.结论 小鼠感染沙眼衣原体后体内Th1细胞因子IFN-γ增加,形成Th1型偏倚,增加了胚胎吸收率;CD86mAb干预可降低Th1型偏倚程度,降低小鼠胚胎吸收率.  相似文献   
5.
1病例报告患者,31岁,已婚,G1P0。因孕26+1周,发现左侧乳房肿物2+月,增大20天于2010年8月25日入院。患者平素月经规则,末次月经:2010年2月23日,预产期:2010年11月30日。停经40+天B超检查确诊宫内妊娠,孕期在外院行系统产前检查。患者在孕18+周时无意中发现左侧乳腺有一肿物,约花生米大小,孕23+周时发现肿物明显增大,遂到外院就诊,行组织  相似文献   
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