双向折镜多维空间感觉刺激治疗脑卒中单侧忽略疗效观察

目的 研究双向折镜多维空间感觉刺激治疗脑卒中单侧忽略的疗效。方法 将50例脑卒中后单侧忽略患者,随机地划分为对照组（n=25）和试验组（n=25）。对照组患者接受日常的单侧忽略康复治疗,试验组在常规康复治疗上增加双向折镜多维空间感觉刺激治疗,40 min/次,5次/周,连续4周。治疗前、治疗2周和4周后对患者进行患肢注意时间、Fugl-meyer平衡测定（FMA）、感觉、中线偏移角度、画图实验、日常生活活动能力（ADL）的评估。结果 治疗前单侧忽略的忽略程度、ADL等评估,差异无统计学意义（P> 0.05）;各个治疗时间点的数据比较,差异有统计学意义（P <0.01）;治疗2周、4周时间因素随分组的不同而有所差异（P <0.01）。治疗后2组进行各项数据分析,发现差异有统计学意义（P <0.01）。结论 双向折镜多维空间感觉刺激治疗能够改善单侧忽略患者忽略程度以及日常生活活动能力。     

正中神经电刺激对缺血性脑卒中大鼠突触可塑性的影响

目的 探究正中神经电刺激对缺血性脑卒中大鼠突触可塑性的影响及其初步的作用机制。方法 18只SD健康雄性大鼠随机分为假手术组（Sham组,n=6）、缺血性脑卒中组（MCAO组,n=6）、正中神经电刺激组（MNES组,n=6）,采用线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞模型,假手术组不插入线栓,正中神经电刺激组在造模后第3天给予正中神经电刺激干预,隔天干预,干预7次后进行行为学检测、HE染色检测正中神经的损伤情况、尼式染色检测脑梗死体积、Western blot检测与突触可塑性相关蛋白的表达水平以及电镜检测。结果 HE染色显示正中神经电刺激对脑卒中大鼠的正中神经未造成损伤,正中神经被膜结果完整,无明显炎细胞浸润。与MCAO组相比,MNES组大鼠的神经功能以及损伤侧前肢的运动功能和协调能力显著改善（P <0.01）。与MCAO组相比,MNES组大鼠脑梗死体积明显减小（P <0.05）,缺血半影区尼氏小体的核固缩现象减少。与MCAO组相比,正中神经电刺激干预后,MNES组大鼠皮层中与突触可塑性相关蛋白PSD95、synI的表达水平明显上调（P <0.05）,缺血损伤侧皮层的突触数量...     

内源性神经干细胞在缺血性脑卒中后损伤修复的动员策略及机制研究进展

脑卒中具有高发病率、高死亡率、高致残的特点,是导致我国成年人死亡和残疾的首要原因。卒中的 病理机制尚未完全明确,目前仍缺乏有效的临床治疗措施。内源性神经干细胞（eNSCs）的增殖与分化为缺 血性脑卒中的治疗提供了新的思路。近来研究表明,激活eNSCs并增强其治疗效果可能是治疗脑卒中有 效策略。本文对eNSCs在缺血性脑卒中损伤修复动员,以及促进eNSCs增殖与分化的策略的相关研究进 行综述,为缺血性脑卒中的治疗提供新的思路。     

线粒体自噬：缺血性卒中的潜在治疗靶点

缺血性卒中后, 尽快恢复脑组织血供是降低致死率、致残率的关键, 但血流恢复引发的脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury, CIRI)也是导致脑组织结构损伤和功能障碍的重要原因。近年来的研究显示, CIRI阶段线粒体自噬激活可缩小脑梗死体积并保护神经元免受CIRI, 而线粒体自噬过度或不足则会加重CIRI。由此提示, 诱发适度的线粒体自噬可能是卒中后神经保护的潜在治疗靶点。然而, 线粒体自噬的神经保护机制目前尚未完全阐明。文章就线粒体自噬对卒中的神经保护机制及潜在应用进行了综述, 并讨论了线粒体自噬作为卒中治疗靶点存在的一些问题。     

缺血性脑卒中的铁死亡作用机制研究进展*

缺血性脑卒中是一种发病率和致残率都较高的疾病，但其发生机制尚不明确，治疗手段也很有限。铁死亡是一种依赖于铁的新型细胞死亡方式，近年来的研究结果表明铁死亡在缺血性脑卒中的损伤过程中介导着神经细胞的死亡，能诱发和加重脑缺血后的损伤，而抑制铁死亡会显著改善和减轻脑缺血诱发的神经功能损伤。本文综述了铁死亡的主要机制、铁死亡对缺血性脑卒中的影响，以及通过调控铁死亡改善缺血性脑卒中后损伤的研究，以期为缺血性脑卒中的临床研究和治疗提供新的方向。