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1.
IL-2诱导外周血单个核细胞对肿瘤细胞的杀伤效应 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 了解白细胞介素 2 (IL 2 )诱导外周血单个核细胞 (PBMC)对肿瘤细胞的杀伤效应 ,探讨其作用机制。方法 IL 2 ( 10 5IU/L)体外诱导PBMC 5d ,并与Raji细胞株共同培养 ,采用MTT法测定不同时间诱导后的PBMC对Raji细胞的杀伤效应 ;采用BAS ELISA法检测杀伤活性最大时的IFN γ、TNF α、sFasL的表达 ,采用流式细胞仪检测诱导后PBMC的FasL、穿孔素、颗粒酶B的表达。结果 IL 2 ( 10 5IU/L)体外诱导PBMC 5d时 ,都能明显增强对Raji细胞的杀伤活性 ,而且在培养的第 4天杀伤活性最高 (P <0 0 5 ) ,诱导PBMC 4d后 ,FasL、穿孔素、颗粒酶B的表达与B组相比 ,明显增加 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 IL 2 ( 10 5IU/L)体外诱导PBMC能明显增强对Raji细胞的杀伤活性 ,主要是通过诱导PBMC表达IFN γ、穿孔素、颗粒酶B和FasL的表达而发挥抗肿瘤细胞的作用 相似文献
2.
目的 探讨IL-18诱导PBMC对Raji细胞的杀伤效应及其作用机制。方法 IL-18在体外诱导PBMC后,以MTT法测定其对Raji细胞的杀伤效应。在杀伤活性最大时,以BAS-ELISA法检测培养上清液sFas-L的含量,以流式细胞仪检测PBMC的CD_(16)/CD_(56)、Fas-L、穿孔素、颗粒酶B表达。结果 PBMC在体外经IL-18诱导后,能明显增强其对Raji细胞的杀伤活性,在PBMC经IL-18诱导后的d 4,这种杀伤活性最高。在杀伤活性最高时,PBMC表达CD16/CD_(56)、Fas-L、穿孔素、颗粒酶B的能力明显增加,但培养上清液中sFas-L的含量无明显增加。结论 本实验的结果显示,IL-18能诱导PBMC杀伤细胞的增殖和活化,并使其对Raji细胞杀伤活性增强,这种杀伤机制可能与穿孔素、颗粒酶B和Fas-L的高表达有关。 相似文献
3.
目的:本研究旨在探讨CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞体外扩增的方法。方法:采用磁珠分选小鼠CD4+T细胞,αCD3单克隆抗体包被24孔板,加入αCD28单克隆抗体、雷帕霉素、rhIL-2,培养3周后,流式细胞仪测定培养细胞中CD4+CD25+T细胞的含量,实时定量PCR检测CD4+CD25+T细胞Foxp3 mRNA的表达;单向混合淋巴细胞反应和增殖抑制试验测定扩增的CD4+CD25+T细胞的增殖及其抑制功能;ELISA检测培养上清中IL-10和TGF-β1的含量。结果:小鼠CD4+T细胞培养3周后,CD4+CD25+T细胞达(76.05±2.73)%,高于未加雷帕霉素组(52.17±1.36)%(P<0.001),磁珠分选的CD4+CD25+T细胞Foxp3 mRNA的表达是未加雷帕霉素组的5倍(P<0.001),增殖能力是未加雷帕霉素组的0.29倍(P<0.001),对CD4+T细胞增殖抑制能力是未加雷帕霉素组的3.6倍(P<0.001),培养上清中IL-10和TGF-β1分别是对照组的1.8倍和1.6倍(P<0.001)。结论:小鼠CD4+T细胞在含有1μg/ml的αCD28、rhIL-2 100 U/ml和终浓度为10 nmol/L雷帕霉素的培养体系中培养3周后能有效扩增CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞。 相似文献
4.
目的:观察伊马替尼耐药或不耐受的慢性髓性白血病(CML)患者更换二代酪氨酸激酶抑制剂(TKI)后的疗效,分析相关因素对疗效的影响。方法随机选取伊马替尼耐药或不耐受而转用二代 TKI(达沙替尼和尼洛替尼)的患者各25例,监测患者3个月或6个月时 BCR/ ABL 融合基因定量结果,分析患者在6个月达到 BCR/ ABL≤10%这一“最佳”疗效与换药原因、换药时分期、换药时血液学缓解状态、换药后依从性之间的关系。结果因耐药或不耐受而换用二代 TKI 的患者6个月达到 BCR/ ABL≤10%分别有16例(41.0%)和9例(81.8%);转用二代 TKI 时处于慢性期和进展期的患者6个月达到 BCR/ ABL≤10%分别有23例(76.7%)和2例(10.0%);转用二代 TKI 时未丧失完全血液学缓解(CHR)和丧失 CHR 的患者6个月达到 BCR/ ABL≤10%分别有16例(72.7%)和9例(32.1%);转用二代TKI 后依从性好和依从性差的患者6个月达到 BCR/ ABL≤10%分别有23例(74.2%)和2例10.5%)。结论伊马替尼耐药或不耐受的 CML 患者改用二代 TKI 药物可取得一定的疗效,且两种二代 TKI 药物(达沙替尼、尼洛替尼)疗效差异无统计学意义。因不耐受而换药的患者的疗效要优于因耐药而换药的患者;换药时处于慢性期的患者的疗效要优于换药时处于进展期的患者;换药时未丧失 CHR 的患者的疗效要优于丧失 CHR 的患者;服用二代 TKI 药物依从性好的患者的疗效要优于依从性差的患者。 相似文献
5.
目的 对上海市某学校一起聚集性发热疫情进行流行病学调查,为探索针对性预防控制措施提供参考。方法 采用现场流行病学方法,确定病例定义,开展病例搜索,描述三间分布,对人员和现场环境采样并进行实验室检测。结果 共搜索到16例流感样病例,均在二(9)班,其中15名为学生,1名为教师,学生罹患率为36.59%(15/41),平均年龄7.4岁,班级男生罹患率为36.84%(7/19),女生罹患率为36.36%(8/22);病例的病程在5~15 d,中位数为9 d,发病后有18.75%(3/16)带病上(授)课。16例病例鼻咽拭子标本均为乙型流感阳性,其中11例同时检测出肺炎支原体阳性,1例同时检测出冠状病毒OC43阳性。乙型流感合并肺炎支原体感染者体温、单核细胞数、病程均高于单纯乙型流感者(P值均<0.05)。该起疫情历时12 d,所有患病学生全部治愈出院,无重症和死亡病例,疫情得到有效控制。结论 该次疫情是一起乙型流感合并肺炎支原体引起的校园聚集性疫情。乙型流感合并肺炎支原体感染者症状重、病程长,提示疫情早期处置的重要性。 相似文献
6.
目的探讨弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者免疫学标记的预后价值,以及利妥昔单抗对免疫组化标记预后意义的影响。方法回顾性分析2004年2月至2012年10月在新疆自治区人民医院168例初治DLBCL患者病例资料,进行国际预后指标(IPI)评分,根据治疗方案分为化疗组73例及免疫化疗组95例,并通过免疫组织化学方法将两组患者分别分成GCB亚型和non-GCB亚型,比较免疫学亚型、bcl-2、ki-67、IPI评分等指标评估两组患者的预后意义。结果 (1)化疗组及免疫化疗组5年OS率分别为50.7%、68.4%,差异有统计学意义(P0.01)。(2)免疫化疗组中non-GCB亚型5年OS率显著优于化疗组non-GCB亚型(P=0.01),但两组GCB亚型5年OS差异无统计学意义(P=0.504)。(3)Cox多因素分析结果显示,两组ki-67、IPI评分是OS的独立预后因素(P0.05)。(4)生存分析显示,化疗组non-GCB亚型中bcl-2阳性组较bcl-2阴性组预后差,差异有统计学意义(P=0.047),而其他各亚型bcl-2阳性组与bcl-2阴性组OS率差异无统计学意义。结论各种免疫标记的结合能够协助评价DLBCL预后,并指导治疗。利妥昔单抗可以显著提高non-GCB亚型伴bcl-2阳性患者的疗效。 相似文献
7.
目的重点分析伊马替尼治疗慢性髓系白血病( CML)慢性期的临床疗效与危险度分层之间的相互关系。方法对98例 CML 慢性期患者,服用伊马替尼前通过Sokal评分、Hasford评分进行危险度分层,比较不同组间的临床疗效是否具有统计学意义。结果98例患者中,3个月达到血液学缓解( CHR)、部分细胞遗传学缓解( PCyR)的占97.8%及86.4%,6个月达到完全细胞遗传学缓解( CCyR)的比例占82.9%,12个月达到分子学缓解( MMR)的比例占54.5%。入组患者均根据Sokal评分计算危险度分层,服药3个月后低危组、中危组及高危组达到PCyR的比例分别为94.4%、82.6%、66.7%( P=0.104),6个月低危组、中危组及高危组达到CCyR的比例分别为88.2%、76.9%、100.0%(P=0.319),12个月低危组、中危组达到MMR的比例分别为52.4%、65.0%( P=0.412)。根据入组患者服用伊马替尼前情况,有46例患者进行了Hasford分层,低危组21例、中危组23例,高危组2例,3个月达到PCyR的比例分别为90.5%、91.3%、50.0%(P=0.191),随访到6个月,低危组、中危组及高危组达到CCyR的比例分别为83.3%、94.4%、100.0%(P=0.528),随访到12个月,低危组及中危组达到MMR的比例分别为45.5%、58.3%( P=0.842)。结论伊马替尼治疗CML疗效好,低、中危组比高危组更易获得较好的疗效,且坚持足量应用更易获得较好的疗效。 相似文献
8.
不明原因长期发热 (feverofunknownorigin ,FUO)是指发热持续 3周以上 ,体温≥ 38.5℃ ,经完整的病史询问、体检及常规实验室检查后仍不能明确诊断者〔1〕。FUO是内科临床疑难病症 ,其病因复杂 ,易引起误诊和漏诊。我们对近 10年来收治我院内科 2 15例FUO病例进行回顾性病因分析。1 材料与方法1.1 病例来源 1991年 1月~ 2 0 0 0年 12月间 ,以发热为主收住我院血液内科、风湿科、心内科、消化科、肾内科、内分泌科的病例中 ,选择出符合FUO诊断标准者共 2 15例。其病例资料完整 ,部分病例出院后仍长期随访。1.2 一般情况 2 15例… 相似文献
9.
ITP血小板特异性自身抗体(GPⅡb/Ⅲa和GPIbα)与糖皮质激素和静脉丙种球蛋白临床疗效的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者体内的抗血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa和GPIbα)特异性自身抗体,并探讨特异性自身抗体与糖皮质激素和静脉丙种球蛋白(静丙)治疗的临床疗效是否存在针对性,以便得到更经济和个体化的治疗方案,为ITP提出新的分型依据。方法应用改良的单克隆抗体特异性俘获血小板抗原(MAIPA)法检测抗GPⅡb/ⅡIa,GPIbα特异性自身抗体。结果双抗体阳性组与单一抗GPIbα抗体阳性组总疗效比较,差异无显著性(χ^2=0.995,P〉0.05)双抗体阳性组与单一抗GPⅡb/ⅡIa抗体阳性组总疗效比较,差异有显著性(χ^2=17.439,P〈0.01),后者优于前者;单一抗GPⅡb/ⅡIa抗体阳性组,双抗体阳性组,双抗体阴性组,糖皮质激素治疗与糖皮质激素联合静丙治疗比较,差异无显著性(P〉0.05)。结论血小板特异性自身抗体种类(GPⅡb/Ⅲa和GPIbα)及种类数目与ITP的临床疗效(糖皮质激素、静丙)有一定关系,对临床治疗方案的选择有一定意义。以抗血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa和GPIbα)特异性自身抗体为ITP进行新的分型依据尚不足,需扩大样本量进一步研究。 相似文献
10.
CD4+CD25+Foxp3+T调节细胞与小鼠异基因造血干细胞移植GVHD相关性研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的探讨CD4 CD25 foxp3 调节性T细胞与小鼠GVHD发生的相关性。方法取8~10周龄的SPF级CB6F1小鼠(H-2b/d,♀)30只,随机分为正常对照组、同基因移植组和GVHD组,每组10只,正常对照组不接受照射和移植,同基因移植组小鼠照射后接受CB6F1小鼠骨髓细胞(1×107)和脾细胞(3×107),GVHD组小鼠照射后接受C57BL/6(H-2b,♂)小鼠骨髓细胞(1×107)和脾细胞(3×107)。在发生GVHD的时间点检测3组小鼠脾细胞CD4 CD25 T细胞和foxp3 mRNA的表达。结果正常对照组、同基因移植组和GVHD组小鼠脾细胞中CD4 CD25 T细胞的比例分别为(8.47±1.03)%、(15.40±0.80)%和(24.03±0.85)%,均有显著性差异(P<0.01)。GVHD组小鼠脾细胞foxp3 mRNA的表达水平明显低于正常对照组和同基因移植组,有显著性差异(P<0.001)。结论CD4 CD25 foxp3 调节性T细胞与小鼠GVHD发生呈负相关,发生GVHD时小鼠脾细胞中CD4 CD25 foxp3 调节性T细胞明显减低。 相似文献