流行性出血热发病机理的研究

流行性出血热的发病机理多年来一直受病毒学说的影响,认为是病毒对人体血管的直接损害而导致发病。因此,缺乏有效治疗措施,仅限于对症处理,病死率较高。     

免疫疗法治疗流行性出血热

我们应用免疫抑制药物环磷酰胺治疗流行性出血热(60例),获得较好的效果。为了进一步提高疗效,我们又以环磷酰胺加党参、黄芪(45例)和环磷酰胺加干扰素诱导剂聚肌胞(Poly I:C)(21例)治疗流行性出血热。并对部分患者的免疫功能和临床表现进行了观察和疗效比较。治疗后的三组患者其免疫功能即趋恢复,同时临床症状也显著改善。其中环磷酰胺加党参、黄芪和环磷酰胺加 Poly I:C 组的疗效较单用环磷酰胺者为优,且淋转率的回升也较明显;环磷酰胺加 Poly I:C 的退热效果尤较前两组为佳。126例中124例治愈,2例死亡,病纯率1.58％。本文并对治疗的作用进行了讨论。     

流行性出血热并发脊髓炎1例

患者男性 ,农民 ,４０岁。因发热后两下肢无力１周入院。半月前无明显诱因出现畏寒 ,发热 ,全身酸痛。当地测流行性出血热荧光抗体ＩｇＭ１∶３２ ,诊断为流行性出血热。经输液 ,予青霉素、病毒唑等治疗 ,４～５天后症状缓解 ,但出现口渴 ,尿量增多 ,每天约５０００ｍｌ ,以夜尿为主 ,持续４～５天恢复正常。近１周来不明原因出现两下肢无力行走不稳 ,不能站立 ,进行性排尿困难 ,但无咳嗽、腹泻 ,无头痛、神志改变等症状。体检 :各生命体征正常。神志清。颅神经检查无殊。颈软 ,甲状腺无肿大。心肺腹检查正常。脊柱正常。两髂前上棘连线平面…     

6-酮前列腺素F_(1α)在流行性出血热病程中变化的初步观察

出血热的主要病理变化为全身小血管损伤,小血管的变化可能是病毒及其毒素和抗原抗体复合物作用的结果。组织细胞缺氧也是导致内皮细胞损伤的原因。近年来,应用免疫荧光法测定血浆中Ⅷ因子相关抗原,也证实了患者血管内皮细胞受损。本文从测定6-酮前列腺素F_(1α)(PGF_(1α))的能力,探讨血管内皮细胞功能状况及其发病中的作用。 材料 1986年12月～1987年1月,从本院和浙江天台县人民医院,外科手术患者6例、出血热发热期3例、休克期5例(其中重型休克3例),局部取1～1.5cm长的小静脉标本。 方法 取正常入枸橼酸抗凝血,分离出富含血小板血浆(PRP),血小板浓度调节至200×10~9/L后加入50μlTris缓冲液,再加ADP最终浓度达2μm、观察2～3min,作血小板聚集试验(PAgT),为空白对照。后将冷冻的活组织取出,称重,加入一定量4℃ Tris缓冲液、制成2％浸出液,置4℃冰浴,于     

乙型肝炎免疫复合物性胸膜炎2例

肝性胸水临床上并不少见,其形成原因不一,推测急性渗出性胸水产生于慢性活动型肝炎的活动期,是胸膜小动脉和微血管弥漫性类纤维素样坏死性血管炎或/和免疫复合物沉积所致,但缺乏确切依据。笔者兹报告2例经胸膜活检证实的病例。 例1:男,46岁。纳差、尿黄反复2年伴胸闷、气促15天于1992年8月25日入院。体检:呼吸28次/分,神志清,慢性肝病容,巩膜、皮肤黄染、口唇不绀,气管左偏,右肋间隙饱满、增宽、叩诊呈浊音,右肺呼吸音消失,左肺呼吸音清晰,心界在正常范围,心率86次/分,律齐,无病理性杂音。腹软,肝肋下3cm,剑下3cm,质中,脾未触及,无移动性浊音,肾区无叩痛,两下肢无水肿。胸片示右胸腔大量积液,B超和CT示慢性肝病、脾肿大。血Hb119g/A,WBC4.2×10~9/L,P0.65,L0.35,血小板计数72×10~9/L,ALT200u/L,AST130u/L,TSB68mmol/L,总蛋白66g/L,白蛋白47.2％,α_1球蛋白4.2％,α_2球蛋白6.1％,β球蛋白10.2％,γ球蛋白     

儿童流行性出血热6例

我院自1985年12月～1986年1月收治小儿流行性出血热(EHF)6例,均经特异血清学证实,现报道如下。临床资料 (见附表)讨论本文儿童EHF六例,占同期EHF患者6.74%,均来自EHF流行区。临床上4例曾出现多尿期,且经EHF-Ab证实,滴度     

前列环素在流行性出血热休克中的作用

1986～1988年开展了流行性出血热患者小静脉活检工作,获取发热期患者小静脉标本8份、休克期患者标本20份(其中14份重度休克)、对照组小静脉标本8份。测定了小静脉浸液对血小板聚集功能的抑制能力及其6-酮-前列腺索F_(1α)(6-k-PGF_(1α))含量。结果表明,重度休克患者小静脉浸液对血小板聚集功能无抑制作用,而其他各组小静脉浸液对血小板聚集功能均有抑制作用。同时测定各组浸液中6-k-PGF_(1α)含量,发现浸液对血小板功能的抑制能力与其6-k-PGF_(1α)量有密切关系。     

流行性出血热发病机理的研究

流行性出血热的发病机理迄今未明。本文对出血热的发病与免疫关系进行了研究,发现本病的免疫反应处于明显异常状态,表现为体液免疫亢进、补体下降、细胞免疫受抑制.患者体内的循环免疫复合物检出率达100％,并在疾病的急性期呈强阳性者占96％,病愈后逐渐转为阴性。7例病员作了肾活检,应用电镜和免疫荧光染色法检测,发现在肾小球基底膜有成堆免疫复合物沉积。应用免疫抑制药物环磷酰胺治疗本病156例,获得了较好效果,特别是早期治疗的病员,90％以上不出现严重的低血压期或/和少尿期,从而使病死率明显下降至1.3％.本文对出血热的发病机理作了讨论,提出宿主的免疫反应在本病的发生和发展上起了重要作用,而感染的病毒只起始动作用。