匹伐他汀对高尿酸血症大鼠炎症因子及氧化应激的影响

目的:探讨匹伐他汀对高尿酸血症大鼠氧化应激指标和炎症因子水平的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为对照组、模型组和实验组,每组12只。模型组和实验组大鼠灌胃给予酵母膏和腺嘌呤建立高尿酸血症大鼠模型。实验组大鼠灌胃给予匹伐他汀0.3 mg/kg,对照组与模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水,连续给药4周。HE染色观察大鼠肾脏组织病理变化情况,分析各组大鼠血清尿酸(UA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾小球和肾小管上皮细胞肿胀,毛细血管袢有结节状玻璃样物质沉积,纤维组织增多,血清UA水平明显升高(P0.05),MAD含量明显升高(P0.05),SOD、T-AOC活性明显降低(P0.05);IL-6、TNF-α和TGF-β1水平明显升高(P0.05);与模型组比较,实验组大鼠肾小球和肾小管上皮细胞肿胀程度改善;血清UA水平明显降低(P0.05);血清MAD含量明显降低(P0.05),血清SOD、T-AOC活性明显升高(P0.05),GSH-Px和CAT活力差异无统计学意义(P0.05);血清IL-6、TNF-α和TGF-β1水平明显降低(P0.05)。结论:匹伐他汀能够控制UA水平,抑制炎症因子分泌,减轻高尿酸血症大鼠体内氧化应激。     

以兴奋和谵妄为主要表现的老年糖尿病患者低血糖反应五例

1临床资料2007年1~12月,我科收治以兴奋、谵妄、躁动为主要表现的老年低血糖患者5例。男4例,女1例,平均年龄74岁,均为2型糖尿病。其中服用格列吡嗪(5 mg,2次/d)加甲福明(0.25 g,2次/d)1例;服用格列喹酮(30 mg,3次/d)1例;服用瑞格列奈(2 mg,3次/d)2例;服用中药(不详)降糖1例。合     

老年急性心肌梗死并发谵妄状态2例并文献复习

谵妄是临床中最为常见的精神行为障碍,是一种急性可逆性意识障碍,谵妄的特征性表现是突出的感知障碍、恐怖性幻觉和生动的梦境、万花筒样排列的奇怪荒谬的幻想和错觉等,不能入睡,有惊厥的倾向、强烈的恐惧感和其他情感反应,常见于老年人。据国外文献报道,在住院老年患者中,谵妄发生率为4%～10%的患者,个别报道高达50%。     

应用BL-420生物机能实验系统制作急性心房颤动动物模型

目的探讨应用BL-420生物机能实验系统制作急性心房颤动(房颤)动物模型的方法,并研究房颤的心房电重构现象。方法 20只家兔分别应用BL-420生物机能系统电刺激仪以600次/mln的频率起搏心房8 h,并分别于起搏前、起搏后0.5、1、2、4、6、8 h及停止起搏后10、20、30 min重复测定心房有效不应期(AERP)。结果(1)经快速起搏8 h,2例成功诱发房颤,并成功复制了房颤时的电重构现象。(2)经过8 h快速起搏后AERP在起搏最初30 min内即开始缩短,并出现频率自适应性的降低,且心房内压力较起搏前明显升高。(3)停止快速起搏后,30 min内AERP基本恢复至基础水平。结论应用BL-420生物机能实验系统制作急性房颤动物模型简便易行,并能完全复制心房电重构现象,可以用来进行房颤的电生理研究。     

匹伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注后炎性因子及氧化应激的影响

目的探讨匹伐他汀预处理对大鼠急性心肌缺血再灌注后炎性因子及抗氧化物酶活性、心肌梗死面积的影响。方法成年雄性SD大鼠42只随机分为假手术组(Sham组)、对照组(I/R组)及实验组(Statin组),每组14只。Sham组与I/R组术前给予生理盐水2 ml/d灌胃4周,Statin组给予匹伐他汀0.42 mg·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1),溶解成2ml灌胃4周。术后检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、IL-26、肿瘤坏死因子(TNF)-α及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的水平,留取结扎线下部分心肌组织用黄嘌呤氧化酶法测心肌总超氧化物岐化酶(T-SOD)活性,用氯化三苯基四氮唑(TTC)、伊文氏蓝(Evans blue)双染色法测定各组心肌梗死面积及缺血区面积。结果与I/R组比较,Statin组心肌梗死面积(AN/AAR)明显减少(P<0.01);与Sham组相比,I/R组、Statin组的血清IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量显著升高(P<0.01),T-SOD含量下降(P<0.01);与I/R组比较,Statin组IL-6、IL-26、TNF-α及CK-MB含量较低(P<0.05),T-SOD含量较高(P<0.01)。结论匹伐他汀可有效抑制炎性介质释放,提高机体抗氧化能力,减少心肌细胞坏死数量,减轻再灌注后心肌坏死程度,对预防缺血再灌注心肌损伤有积极作用。     

外周血内皮祖细胞移植对肺动脉高压兔模型肺动脉压力及其结构的影响

目的探讨外周血内皮祖细胞(EPCs)移植对野百合碱导致的兔模型肺动脉高压的治疗效果。方法选取健康新西兰兔50只,随机将其分为3组:(1)正常对照组(n=16);(2)野百合碱诱导肺动脉高压组(MCT模型组,n=16);(3)EPCs治疗组(n=18)。EPCs治疗组兔行外周血单个核细胞成功诱导、分化为内皮祖细胞之后,将其从兔尾静脉注入进行移植,正常对照组及MCT模型组注射相同剂量生理盐水3周后对3组肺动脉压、右心室肥大指数以及肺血管重构的情况进行观察与对比。结果与正常对照组比较,MCT模型组肺动脉压升高(30.13 mm Hg±3.12 mm Hg vs.15.99 mm Hg±2.23 mmHg),右心室肥大指数增大(0.51±0.06 vs.0.26±0.03),肺动脉管壁厚度增加(28.77μm±4.35μm vs.8.44μm±0.05μm),肺小动脉厚度增加(73.78μm±7.61μm vs.40.16μm±2.17μm),差异均有统计学意义(P<0.05)。与MCT模型组比较,EPCs治疗组各项指标均显著改善,肺动脉压为(22.78±2.71)mm Hg,右心室肥大指数为(0.41±0.05),肺动脉管壁厚度为(16.55±3.15)μm,肺小动脉厚度为(53.50±3.77)μm,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论外周血内皮祖细胞移植治疗兔模型肺动脉高压,可在一定程度上修复损伤的肺血管系统,有利于改善肺动脉高压。     

嗜酸性粒细胞增多致限制型心肌病1例

<正>患者,男,45岁。主因活动后胸闷、气短1个月,加重2 d入院。患者1个月前活动后出现胸闷、气短,夜间可平卧入睡,于当地医院行心电图检查示:心肌缺血,口服阿司匹林肠溶片无明显好转,活动耐量较前下降。2d前无明显诱因上述症状加重,伴咳嗽,以夜间为重,坐起后好转,口服抗生素治疗,无明显好转,来我院门诊。行心脏彩色多普勒超声示:左室内中下段及心尖部心内膜不均匀明显增厚,粘连,左室中下段及心尖部     

匹伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨匹伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为他汀类药物在缺血再灌注心肌的临床应用上提供理论依据。方法：成年雄性 SD 大鼠42只随机分为假手术组（ Sham组）、对照组（ IR组）及实验组（ Statin组）,每组14只。 Sham组与IR组术前给予生理盐水2mL／d灌胃4周,Statin组给予匹伐他汀0．42mg· kg－1· d－1,溶解成2mL灌胃4周。制作大鼠心肌缺血－再灌注模型时假手术组冠状动脉下只穿线,不结扎,无缺血－再灌注发生。 IR组、Statin组均结扎冠状动脉前降支（LAD）30min,再松解120min。术后检测血清中肌酸激酶同工酶（CK－MB）水平,用氯化三苯基四氮唑（ TTC）及伊文氏蓝（ Evans blue）双染色法测定各实验组心肌梗死面积及缺血区面积。结果：与Sham组相比,IR组、Statin组的血清CK－MB水平显著升高（ P＜0．01）;Statin组CK－MB升高水平低于IR组（ P＜0．05）。 I／R组、Statin组缺血区面积差别无统计学意义（ P＞0．05）。与I／R组相比,Statin组梗死面积显著减小（ P＜0．05）。结论：匹伐他汀可以减少缺血再灌注后心肌梗死面积,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

MTHFR C677T联合CYP2C19基因检测在紫杉醇释放冠脉球囊导管术后应用

目的 探讨四氢叶酸还原酶叶酸代谢677基因（MTHFR C677T）联合CYP2C19基因检测在紫杉醇释放冠脉球囊导管术后患者的应用价值。方法 纳入行紫杉醇释放冠脉球囊导管术的患者300名,随机分为2组,一组为对照组,按照常规服药方案治疗;一组为实验组,对患者进行MTHFR C677T、CYP2C19基因检测,根据基因检测结果进行针对性药物干预,随访所有患者360 d内发生MACE事件（包括包括心脏死亡、心肌梗死、心力衰竭、心脏原因再次入院、靶血管再次血运重建）、重要脏器并发症（包括脑梗死、脑出血、消化道出血、泌尿系出血、眼底出血、鼻出血）以及药物不良反应（包括肝肾功损伤、胃肠症状、皮疹、血小板或血红蛋白下降）的情况。结果 （1）实验组术后360 d的MACE事件发生率、重要脏器并发症显著低于对照组（P <0.05）;(2)实验组与对照组的药物不良反应发生率,差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 （1）紫杉醇释放冠脉球囊导管术后患者进行MTHFR C677T、CYP2C19基因检测可显著改善临床疗效;（2）紫杉醇释放冠脉球囊导管术后患者进行MTHFR C677T、CYP...