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目的了解中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)维持治疗的必要性和有效性及不同维持治疗的疗效。方法采用多中心、随机、空白对照的研究方法以SAS6.12软件模拟产生随机数据分为3组(靶向治疗组、常规治疗组、对照组),通过对NSCLC进行常规治疗方案和靶向治疗方案作为维持治疗,两两对比分析,然后再与对照观察组做两两对比分析,分析不同维持治疗的疗效、中位生存时间、有效生存率及不良反应等。结果靶向治疗组与常规治疗组治疗有效率和疾病控制率比较差异有统计学意义(P<0.05),靶向治疗组和常规治疗组与对照观察组治疗有效率和疾病控制率比较差异有统计学意义(P<0.01);中位生存时间:靶向治疗组18.3个月,常规治疗组17.8个月,对照观察组10.8个月。生存率:靶向治疗组和常规治疗组的生存率差异无统计学意义(P>0.05),两组生存率与对照组的生存率比较差异有统计学意义(P<0.05);在不良反应方面,常规组的皮疹发生率高于靶向治疗组(P<0.05),两组间的其他不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论维持治疗能明显提高中晚期NSCLC的有效生存率和中位生存时间,患者在接受常规治疗后继续进行维持治疗是十分必要的。 相似文献
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JNK信号通路调控大鼠再生肝8种细胞的增殖和凋亡 总被引：2，自引：2，他引：0
目的 从基因转录水平了解JNK信号通路在大鼠再生肝8种细胞中的作用。方法 用密度梯度离心和免疫磁珠等方法分离肝细胞（HC）、胆管上皮细胞（BEC）、卵圆细胞（OC）、肝星形细胞（HSC）、窦内皮细胞（SEC）、库普弗细胞（KC）、陷窝细胞（PC）、树突状细胞（DC）等8种肝脏细胞,用大鼠Genome 230 2.0芯片检测大鼠再生肝8种细胞的基因表达谱,用生物信息学和系统生物学等方法分析基因表达变化预示的JNK信号通路在调控大鼠再生肝8种细胞增殖、凋亡中的作用。用实时荧光定量PCR方法验证了芯片结果的可靠性。结果 JNK信号通路涉及240个基因和42条途径,其中,225个基因与大鼠肝再生相关。基因协同作用分析显示,在大鼠肝再生启动阶段,JNK信号通路启动HC和KC增殖,促进OC凋亡,启动部分PC和SEC增殖和促进部分PC和SEC凋亡;在进展阶段,JNK信号通路促进HC、BEC、KC和DC增殖,促进部分PC增殖、部分PC凋亡。在终止阶段,JNK信号通路促进HC、OC和PC凋亡,促进部分KC增殖、部分KC凋亡。结论 大鼠肝再生中JNK信号通路的42条途径和225个基因参与调控大鼠再生肝8种细胞的增殖和凋亡。 相似文献
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目的 探讨低风险急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者早期出院的可行性。方法 连续入组2015年1月至2019年9月就诊于首都医科大学附属北京安贞医院急诊科、接受直接经皮冠状动脉介入治疗且Zwolle评分≤3分的STEMI患者748例。根据患者住院时长分为短期出院组（≤3 d）与非短期出院组（>3 d）,并完成全部患者的1年随访。本研究主要终点为1年全因死亡的发生率,次要终点为1年不良心脑血管事件（MACE）的发生率。结果 短期出院组1年病死率略高于非短期出院组,但结果无统计学意义（2.4%比1.0%,HR=1.00,95%CI 0.83～1.23,P=0.184）。两组患者MACCE事件发生率未见统计学差异（10.3%比13.2%,HR=0.97,95%CI 0.79～1.18,P>0.05）。结论 低风险STEMI患者直接PCI术后早期出院安全可行。 相似文献
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