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1.
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4.
胰肾联合移植长期存活的临床研究(附5例报告) 总被引:6,自引:3,他引:3
目的 提高糖尿病、糖尿病肾病患者的生活质量,方法 于1998-12/2000-01对5例糖尿病、糖尿病肾病患者施行了胰肾联合移植术,结果 5例患者肾功能恢复正常;其中2例患者分别于8wk,23wk发生急性排斥反应一次,经抗排斥治疗后逆转,2例术后2wk发生纯红再障(pure red cell aplasia,PRCA),1例手术后第15日供胰动脉血栓形成,切除胰腺,经1a以上观察,4例患者健康存活,胰肾功能良好。结论 胰肾联合移植是目前治疗糖尿病、糖尿病肾病最有效的手段。 相似文献
5.
目的 利用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制肝癌相关基因BC047440的表达,观察其受抑制后对细胞增殖能力的影响并初步分析其抑制增殖的分子机制.方法 设计针对BC047440基因的siRNA,构建pGenSil-1-BC047440-siRNA真核表达载体.分别用脂质体法将介导siRNA的真核绿色荧光表达载体pGenSil-1-BC047440-siRNA、空载体质粒pGenSil-1转染人肝癌HepG2细胞建立稳定细胞株;随后实验分为3组转染siRNA表达载体组(PP2)、转染空质粒组(PP1)和未处理的亲本HepG2细胞组(PP0).采用荧光定量PCR检测BC047440 mRNA表达变化;CCK-8分析细胞增殖活性;平板克隆形成实验检测单个细胞的增殖能力;最后选取NF-κB下游增殖相关基因c-myc、bcl-2、cyclin D1,用荧光定量PCR检测其mRNA水平的变化.结果成功转染并获得PP1、PP2组抗性克隆,PP2组与PP0组比较,BC047440 mRNA水平明显降低,抑制率约为75%;细胞增殖实验中PP2组细胞增殖能力明显降低,平板克隆形成实验结果显示PP2组克隆形成率为(8.42±0.82)%,明显低于PP1组[(39.31±5.39)%]和PP0组[(40.96±3.21)%](P<0.01).检测NF-κB下游增殖相关的几个基因时发现PP2组c-myc mRNA表达明显降低,约为PP0组的12/25;其余基因无明显变化.结论 干扰BC047440基因表达可以抑制肝癌细胞的增殖,初步揭示BC047440基因可以对c-myc起正向调控作用,从而促进肝癌细胞的增殖,提示抑制BC047440基因可能成为控制人肝癌细胞生长的有效靶点. 相似文献
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7.
腹腔镜外科技术教学方法探讨 总被引:10,自引:0,他引:10
腹腔镜外科是外科技术的一场革命,是普通外科医师必须掌握的一门技术,其教学方法与传统外科教学方法有较大区别。寻找一种新的腹腔镜外科技术教学方法,对提高腹腔镜外科医师的技术水平,减少手术并发症的发生十分关键。本文对腹腔镜外科技术教学方法进行了探讨。 相似文献
8.
目的 研究shRNA干扰.肝癌细胞Kir6.2基因后KATP通道电流的变化.方法 脂质体法将构建的3种shRNA质粒表达载体HK(隐性对照质粒)、K1(质粒携带干忧序列1)、K2(质粒携带干扰序列2分另1转染肝癌细胞.实验分为4组: SK组(未转染)、HK组、K1组、K2组.采用膜片钳全细胞记录方法 记录KATP通道电流.高阻封接后,用10mmol/L 2-脱氧-D-葡萄糖灌流浪灌流10min,测量各组的电流,最后换成100μM格列本脲灌流液灌流10min,再次测量电流,再次电流相减即可得格列奉脲敏感的KTPA电流.绘制工Ⅰ-Ⅴ曲线.结果 在SK、HK、K1、搬4组中,KATP电流分别为(n=7)(nA)(1.80±0.673)、(1.87±0.541)、(5.16±1.011)、(3.89±1.287).K1、K2组与SK组比较差异有统计学意义.K1、K2组KATP电流的幅度明显高于HK组.结论 shRNA沉默肝癌细胞Kir6.2基因后KATP通道电流改变明显. 相似文献
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自1953年Seldinger创用经皮穿刺引导插管行动脉造影后,国内外已广泛应用于临床,并且已成为腹腔疾病诊断和治疗的重要手段。我院自1983年1月~1989年6月共行选择性腹部血管造影153例,超选择性插管造影29例,插管成功率占92.3%。现将粗浅体会报道如下。 相似文献
10.