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近年来 ,在妊娠高血压综合征 (妊高征 )病因研究方面 ,血管内皮损伤及胎盘浅着床学说受到广泛关注。血管内皮的完整性对维持机体正常生理功能有着十分重要的作用 ,有关研究证明 ,血管内皮细胞损伤与白细胞激活有重要关系[1] ,白细胞的激活是由表达于白细胞和内皮细胞表面的黏附分子所调节[2 ] 。本研究检测了妊高征患者血循环中的可溶性血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)的水平 ,以及VCAM 1在胎盘组织螺旋动脉中的表达 ,以探讨其与妊高征发病的关系。一、资料与方法1 研究对象及分组 :选取 2 0 0 0年 3月~ 2 0 0 2年 2月在我院分娩的正常初孕… 相似文献
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例1:28岁,孕1产0。停经36+4周,阵发性下腹痛2 d,于2004年5月13日入院。体检:腹部膨隆,胎心140次/m in。尿糖(++++),酮体(+),血糖11.6 mm o l/L。超声检查示单胎头位,双顶径9.0 cm,股骨长径7.0 cm,胎心132次/m in,羊水指数17 cm,胎盘Ⅱ级,胎儿心脏位于右侧胸腔,左侧胸腔内见胃泡回声,左上腹部未探及胃泡回声。诊断为单胎头位,胎儿发育异常(左侧膈疝)。入院1周剖宫产娩一女婴,生后皮肤青紫,口唇紫绀,哭声弱,四肢肌张力差,胸廓对称,左胸腔呼吸弱,心律齐,心音有力,无杂音。胸部X线拍片示左侧胸腔肠管影。诊断为先天性膈疝。生后2 h,在气管插管… 相似文献
3.
目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期糖尿病(GDM)胎盘组织中的表达及其与胎盘组织形态学异常和妊娠结局的关系。方法选取2010年10月至2011年10月在青岛大学医学院附属医院住院的GDM患者44例,按空腹血糖是否≥5.8mmol/L分为血糖控制欠佳组(A组)10例和良好组(B组)34例,以同期健康孕妇37名为对照组(C组)。采用苏木精伊红(HE)染色法检测胎盘病理形态学,免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定HIF-1α和VEGFmRNA及蛋白在胎盘中的表达,并比较各组差别与妊娠结局关系。与胎盘组织HIF-1α、VEGF相关因素采用Pearson单因素相关分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果(1)A组出现妊娠期高血压、产后出血、羊水过多、早产儿、巨大儿、新生儿低血糖等例数明显高于其他两组;(2)GDM组(A+B)患者绒毛成熟不良、干绒毛小动脉增厚和胎盘绒毛间质毛细血管充盈的发生比例[61.4%(27/44)、38.6%(17/44)、50.0%(22/44)]与C组[13.5%(5/37)、10.8%(4/37)、18.9%(7/37)]比较差异有统计学意义(X^2值分别为19.260、8.100、8.450,均P〈0.05);(3)A、B、C3组患者胎盘HIF-1αmRNA表达水平分别为0.91±0.13、0.72±0.12、0.47±0.11;VEGF mRNA表达为0.96±0.23、0.75±0.27、0.43±0.14,差异有统计学意义(F=67.300、33.250,均P〈0.05);(4)A、B、C3组患者胎盘HIF-1α蛋白阳性表达率分别为90.0%、82.4%、32.4%;VEGF蛋白阳性表达率分别为100%、88.2%、35.1%,差异有统计学意义(X^2=22.632、28.115,均P〈0.05);(5)胎盘组织HIF-1α和VEGF蛋白与绒毛成熟不良(r=0.764、0.875)、干绒毛小动脉增厚(r=0.655、0.885)及毛细血管充盈(r=0.685、0.766)呈正相关(均P〈0.05)。结论GDM患者血糖控制状态与胎盘组织中HIF-1α和VEGFmRNA和蛋白高表达有关,可能导致胎盘组织病理形态学的异常,对妊娠结局产生不良影响。 相似文献
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目的观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清脂联素(APN)水平和C一反应蛋白(CRP)浓度与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系,探讨PCOS患者是否存在早期动脉粥样硬化。方法选择我院PCOS患者51例作为研究对象,分为肥胖组与非肥胖组,同期选择非PCOS患者50例作为对照,测定血清APN水平和CRP浓度及内分泌代谢指标,同时采用彩色多普勒显像仪测量颈总动脉IMT。结果 PCOS肥胖组及非肥胖组血清APN水平低于对照组(P<0.05),CRP浓度、颈动脉IMT均明显高于对照组(P<0.05)。PCOS肥胖组血清APN水平低于非肥胖组(P<0.05);PCOS肥胖组血清CRP浓度、IMT高于非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示PCOS组APN与CRP,IMT、HOMA-IR均有显著的负相关(P<0.05或P<0.01)。CRP与IMT、HOMA-IR具有显著的正相关(P<0.05或P<0.01)。结论 PCOS患者尤其伴有肥胖者血清脂联素水平降低,CRP浓度升高,胰岛素抵抗增加,IMT增加,可能存在早期动脉粥样硬化。炎症反应可能参与了PCOS患者尤其伴有肥胖者早期动脉粥样硬化的发生发展。 相似文献
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目的探讨超声造影在宫颈癌分期中的价值。方法选择经病理证实并行常规超声和超声造影检查的宫颈癌患者30例,观察宫颈病变与周围组织的关系,分析其造影资料,比较时间-强度曲线的形态及造影参数的差异。结果超声造影诊断28例,诊断符合率为93.33%;常规超声诊断20例,诊断符合率为66.67%,二者比较差异有统计学意义(P=0.01)。造影特点为造影剂注入14.0s时,宫颈癌病灶早于(16.0s)、高于肌层显影,待注入26.7s时,病灶内的造影剂先消退、呈低增强,周边呈略高增强,可清晰的显示宫颈病变的浸润范围。较周围正常宫体组织,宫颈癌病灶的峰值强度升高、达峰时间缩短,差异有统计学意义(P<0.05)。结论宫颈癌的超声造影表现有一定的特异性,可辅助临床分期。 相似文献
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血管内皮生长因子与血管细胞粘附分子在妊高征发病中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨血管内皮生长因子及血管细胞粘附分子-1在妊高征发病中的作用。方法选取49例妊高征妇女(其中轻度15例、中度16例及重度18例),35例正常晚期妊娠妇女为研究对象,采用ELISA方法测定其血精VEGF、VCAM-1的水平。结果妊高征组血清VEGF浓度明显低于正常妊娠组(P<0.01).而VCAM-1浓度则明显高于正常妊娠组(P<0.01),轻度妊高征组血清VEGF、VCAM-1浓度与正常妊娠组无明显差别(P>0.05),中、重度妊高征组血清VEGF浓度明显低于正常妊娠组(P<0.01).而血清VCAM-1浓度明显高于正常妊娠组(P<0.01)。结论血清VEGF浓度的降低可能与胎盘浅着床有关,血清VCAM-1的升高参与了妊高征血管内皮损伤过程,VEGF、VCAM-1均可能与妊高征的发病机制有关。 相似文献
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目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠期糖尿病(GDM)胎盘中的表达及其与血糖控制效果和胎儿缺氧的关系。方法:选取GDM孕妇64例,其中血糖控制不良组(A组)22例,血糖控制良好组(B组)42例,同期分娩正常孕妇27例为对照组(C组)。采用Giemsa染色法计数脐血中胎儿有核红细胞(FNRBC);免疫组化SP法和RT-PCR技术测定HIF-1α和VEGF蛋白和mRNA在胎盘中表达;分析GDM组FNRBC水平与HIF-1αmRNA及VEGFmRNA表达的相关性。结果:①3组胎盘中均有HIF-1α和VEGF蛋白的表达,A、B组胎盘中HIF-1α和VEGF蛋白的表达呈较强阳性和强阳性。②A、B、C组胎盘组织中HIF-1α和VEGF蛋白阳性表达率两两比较差异均有高度统计学意义(P<0.01)。③A、B、C组胎盘组织中HIF-1α及VEGFmRNA表达水平两两比较差异均有高度统计学意义(P<0.01)。④A、B、C组脐血FNRBC计数水平两两比较差异均有高度统计学意义(P<0.01)。⑤A、B组脐血FNRBC水平与胎盘组织中HIF-1α、VEGFmRNA表达均呈正相关关系(P<0.01);A、B组胎盘组织中HIF-1α与VEGFmRNA表达亦呈正相关关系(P<0.01)。结论:GDM胎盘中HIF-1α和VEGF的高表达可能参与了GDM的发病过程,其表达水平与孕妇血糖控制效果有关,且能导致胎儿缺氧和不良后果。 相似文献
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血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病及一氧化氮的关系 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用,及其与一氧化氮(NO)的关系。方法 选择妊高征患者(妊高征组)41例,其中轻度妊高征12例,中度妊高征13例,重度妊高征16例;选择同期正常晚期妊娠妇女20例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组孕妇血清VEGF水平,用硝酸盐还原酶法测定两组胎盘组织NO浓度变化。结果 (1)妊高征组血清VEGF水平明显低于对照组,轻度妊高征患者血清VEGF水平与对照组比较,差异无显著性,中、重度妊高征患者血清VEGF水平分别为(23.1±4.1)ng/L、(14.8±3.9)ng/L,明显低于对照组。(2)妊高征组胎盘组织中NO浓度较对照组明显降低,轻度妊高征患者胎盘组织NO浓度与对照组比较,差异无显著性,中、重度妊高征患者胎盘组织NO浓度分别为(9.1±2.1)μmol/g、(5.6±1.8)μmol/g,均明显低于对照组。(3)血清VEGF水平与胎盘组织NO浓度呈显著正相关(r=0.65,P<0.01)。结论 妊高征患者血清中VEGF水平降低,胎盘组织中NO浓度下降,可能在妊高征的发病中起一定作用。 相似文献
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目的:观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清C-反应蛋白(CRP)浓度与颈动脉内膜中层厚度(INT)、内皮依赖性舒张功能(FMD)的变化及其关系,探讨PCOS患者是否存在早期动脉粥样硬化.方法:对51例PCOS患者(PCOS组)和50例同期就诊的输卵管性不孕症患者(对照组)采用超声检测INT、FMD,免疫浊度法测定CRP浓度.按体重指数(BNI)≥25 kg/m2或<25 kg/m2分为PCOS肥胖组(25例)、PCOS非肥胖组(26例).结果:PCOS肥胖组及非肥胖组颈动脉IMT、血清CRP浓度均高于对照组(P<0.05),PCOS肥胖组INT、血清CRP浓度高于非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.05).FMD在PCOS肥胖组及非肥胖组较对照组低(P<0.05).PCOS肥胖组及非肥胖组出现内膜形态改变的比率均明显高于对照组(P<0.01).直线相关分析显示CRP与IMT具有显著的正相关(r=0.30,P<0.05);CRP与FMD具有显著的负相关(r=-0.59,P<0.01).多元回归分析显示HONA-IR、CRP对IMT有显著影响.结论:PCOS患者尤其伴有肥胖者可能存在血管内皮损伤、早期动脉粥样硬化,炎症反应可能参与了PCOS患者血管内皮损伤的发生发展.纠正胰岛素抵抗,可能减少PCOS远期并发症的发生. 相似文献
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尾加压素Ⅱ基因多态性与多囊卵巢综合征相关性的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨尾加压素Ⅱ(UTS2)基因多态性与多囊卵巢综合征(PCOS)发病的关系.方法 用熔解温度不同的基因分型法.检测PCOS患者101例(PCOS组)及其父母202名和105名健康妇女(对照组)UTS2基因rs228648、rs2890565位点单核苷酸多态性(SNP),并检测基础状态下FSH、LH、睾酮、空腹血糖、空腹胰岛素水平.结果 PCOS组的UTS2基因rs228648 A/G多态性位点与对照组比较,基因型与等位基因频率均无明显差异,两组的SNP rs2890565基因型频率差异有统计学意义(P<0.05),PCOS组A等位基因频率明显高于对照组(P<0.05).传递不平衡检验(TDT)显示,SNP rs228648A/G在杂合子父母的2个不同等位基因无优势传递(P>0.05),而rs2890565 A/G在杂合子父母A等位基因优势传递(P<0.05).PCOS组UTS2基因SNP rs228648 GG基因型较携带A等位基因的PCOS患者稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)明显增高(P<0.05).SNP rs2890565从和AG基因型空腹血糖、空腹胰岛素较GG基因型明显增高,从基因型HOMA-IR较GG基因型明显增高(P<0.05).结论 UTS2基因SNP rs228648 A/G多态性与PCOS无相关性,但与胰岛素抵抗存在关联.UTS2基因SNP rs2890565可能在PCOS的遗传易感性中起一定作用,A等位基因可能与PCOS的发生有关. 相似文献