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目的 探讨微小RNA(miR)-27a-3p对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 将体外培养的T-ALL Jurkat细胞分为未转染组(未处理)、miR-NC组(转染阴性对照miR-NC)和miR-27a-3p组(转染miR-27a-3p模拟物),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-27a-3p表达水平,噻唑蓝(M T T)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和X染色体连锁的凋亡抑制基因(XIAP)蛋白表达水平,比色法检测细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3活性,双荧光素酶报告基因(DLR)实验检测miR-27a-3p和XIAP的靶向关系.结果 与未转染组或miR-NC组比较,miR-27a-3p组细胞中miR-27a-3p表达水平、细胞凋亡率、细胞中Bax表达水平和caspase-3活性均明显升高,而细胞增殖活力和细胞中Bcl-2、XIA P蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);miR-NC组和未转染组上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).DLR实验证实miR-27a-3p可与XIAP靶向结合.结论 miR-27a-3p可抑制T-ALL Jurkat细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与靶向调控XIA P表达有关. 相似文献
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冠状动脉粥样硬化性疾病（冠心病）已经成为严重危害人类生命的疾病之一,冠状动脉介入技术的应用减少了患者心绞痛的症状发作,改善了患者的生活质量,但却无法根本改变动脉粥样硬化发展的进程。近年来,随着基因工程技术的发展和成熟,逐渐诞生了冠心病基因治疗的新途径。据统 相似文献
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目的:研究小檗碱对白血病耐药细胞株K562/A02阿霉素耐药性及蛋白激酶C-α（PRKCA）的影响,探讨其作用机制。方法:体外培养人慢性粒细胞白血病K562细胞、阿霉素耐药株K562/A02,使用2.5~50.0 μmol/L的阿霉素处理,检测K562、K562/A02对阿霉素的耐药性,计算药物半抑制浓度（IC
... 相似文献
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目的 探讨微小RNA(miR)-27a-3p对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)Jurkat细胞增殖和凋亡的影响及其机制.方法 将体外培养的T-ALL Jurkat细胞分为未转染组(未处理)、miR-NC组(转染阴性对照miR-NC)和miR-27a-3p组(转染miR-27a-3p模拟物),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-27a-3p表达水平,噻唑蓝(M T T)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和X染色体连锁的凋亡抑制基因(XIAP)蛋白表达水平,比色法检测细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3活性,双荧光素酶报告基因(DLR)实验检测miR-27a-3p和XIAP的靶向关系.结果 与未转染组或miR-NC组比较,miR-27a-3p组细胞中miR-27a-3p表达水平、细胞凋亡率、细胞中Bax表达水平和caspase-3活性均明显升高,而细胞增殖活力和细胞中Bcl-2、XIA P蛋白表达水平均明显降低(P<0.05);miR-NC组和未转染组上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05).DLR实验证实miR-27a-3p可与XIAP靶向结合.结论 miR-27a-3p可抑制T-ALL Jurkat细胞增殖并诱导细胞凋亡,其作用机制可能与靶向调控XIA P表达有关. 相似文献
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