肝内胆管结石时胆管及其微血管改变的意义

肝内胆管结石是我国的一种常见病,由于结石分布在肝内胆管系统,病理改变有其特殊性。长期的梗阻和胆管炎使肝胆管及其微循环的形态和功能发生了明显的改变,但目前对这方面的了解尚少。我们用铸型和扫描电镜观察的方法对肝内胆管结石的胆管及微血管的三维立体构筑进行观察,目地是研     

术前滴注ACTH对手术反应的影响

问题的提出 手术是一种不同于意外创伤的特殊创伤,易受各种人为因素的影响。因此,研究人体对手术反应的规律,有助于了解一般创伤反应的一个侧面。 手术后早期,体内将发生一系列的创伤反应,如器官、系统功能的抑制和分解代谢的增     

手术对肾上腺交感神经内分泌的影响

1.肾上腺交感神经内分泌增加是人体对创伤反应的基本规律。文中报导8例不同类型的手术病人,在手术前后作了血浆E、NE、17-OHCS及24小时尿中VMA、E、17-OHCS、17-KS的排出的一系列观察。 2.胸腔内大手术、低血压等情况对内分泌的影响显著。 3.重大手术时血浆中E水平有明显升高,其规律性较N E显著,切除双侧肾上腺髓质后,E的排出便下降至极低水平。 4.肝硬化伴有明显的肝功能损害时,对手术中皮质激素的代谢有明显影响。 5.文中简单讨论皮质激素、肾上腺素与创伤反应的关系问题。     

胆道梗阻后胆汁中自由基反应及其在胆石形成中的作用

作者通过临床标本及动物实验,观察胆汁中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、β-葡萄糖醛酸苷酶(β-G)、总胆红素(TB)及总蛋白(P)等的变化,对胆道梗阻后胆汁中自由基反应及其在胆石形成中的作用进行了研究。结果发现:原发性肝胆管结石和/或胆道梗阻病人术中胆汁的SOD和LOP升高,显示自由基反应增强,切除病灶或解除梗阻后则逐渐下降。动物实验证明,兔胆道梗阻后,同样使胆汁中SOD和LPO显著上升,并伴随有组织性β-G,TB,及P的含量明显增加。组织性β-G和TB变化与SOD相关。提示胆道梗阻,胆管内压增高,可通过增强自由基反应途径使胆汁成份发生变化,导致胆石形成。     

胆汁动态研究动物模型的建立与应用研究

为了连续收集胆汁标本，作者设计并应用“导管胆肠皮下转流法”，对胆色素结石家兔胆汁进行动态研究。     

胆石病的免疫学研究

胆石病不仅仅是在胆道内有结石形成,还包括胆囊、胆管、甚至肝脏的病理改变,其病理损伤机制迄今尚未阐明。本研究从免疫病理学角度出发,应用光镜、电镜、显微分光光度计、免疫组化、免疫扩散、组织细菌定量培养等技术方法,对胆石病时胆囊、肝脏的组织病变和免疫反应进行了研究。结果表明,正常胆囊存在着以分泌IgA为主的Ig产生细胞,同时上皮内存在IgA的载体—分泌成分(SC),而在胆管和肝脏则极少见IgA产生细胞和SC,提示胆囊是肝胆系统产生SIgA的主要器官。在胆囊结石病时,胆囊固有     

大鼠不同程度急性胰腺炎的胰腺微循环系列变化

本实验通过诱发大鼠不同程度病变的急性胰腺炎后,对大鼠的胰腺进行了病理检查和墨汁灌注、透明。观察了不同程度胰腺炎时,胰腺的病理和微循环结构的变化。结果表明:随着胰腺炎的病变由轻到重,由水肿型发展到出血坏死型,胰腺的微循环结构也有由小血管扩张充血到痉挛缺血,充盈不足,最后到血管破裂出血,栓塞中断的逐渐加重的变化过程。     

自制动力散预防胆囊结石形成的实验研究

为探讨中药动力散预防胆囊结石的机理，选用家兔37只，随机分为3组。对照组（n=13）给予基础饲料；高胆固醇组（n=14）给予含1．2％胆固醇的高胆固醇饲料；高胆固醇十动力散组（n=10）给予高胆固醇饲料加能促进胆囊收缩的中药动力散，分笼饲养4周后，对胆囊成石情况和胆囊管阻力等进行观察与检测。结果发现，高胆固醇组12／14只形成结石，高胆固醇十动力散组2／10只形成结石，后者动物胆囊排空率较高胆固醇组显著增加，胆汁中粘蛋白浓度和胆囊管阻力则明显降低。表明动力散能通过促进胆囊收缩而降低胆汁中粘蛋白含量，降低胆囊管阻力，促进胆囊排空，有利于减少胆囊结石形成。     

肝脏微循环在肝硬化及胆管阻塞时的改变(文献综述)

肝脏是高度血管化的器官,血液75%来自门静脉,25%来自肝动脉,肝脏的血液供应方式比较复杂。近年微血管铸型,扫描电镜方法应用,对正常肝脏血管立体构筑有了较全面的认识,但对肝硬化和胆管阻塞时肝脏的微血管改变还在作进一步的探讨。正常肝脏微循环肝腺泡是肝脏最小的结构和功能单位,