提纯孕马血清促性腺激素的中试生产研究

孕马血清经偏磷酸、乙醇分级沉淀得比活为409IU／mg的粗品，回收率为47．3％。粗品经离子交换层析得到比活为1455IU／mg的精品，回收率达97.4％。再过柱层析得比活为2400IU／mg的产品。     

2型糖尿病患者血清C反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者的血清C反应蛋白(CRP)和胰岛素抵抗的关系。方法将研究对象分为健康对照组(55例),单纯2型糖尿病组(54例),2型糖尿病并肥胖组(56例),分别测定身高、空腹体重、空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、C反应蛋白,计算体重指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与健康对照组相比,2型糖尿病并肥胖组BMI明显升高,有统计学差异(P<0.01),单纯2型糖尿病组和2型糖尿病并肥胖组FPG、2hPG、FINS、CRP、HOMA-IR均升高,差异有统计学意义(P<0.01);与单纯2型糖尿病组相比,2型糖尿病并肥胖组BMI、FINS、CRP、HOMA-IR升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性炎症可能与2型糖尿病的胰岛素抵抗密切相关,CRP对推测胰岛素抵抗程度及糖尿病的进展有一定价值。     

南方红豆杉水提物抑制T790M突变及c-MET扩增导致的吉非替尼耐药体外研究

目的研究南方红豆杉水提物抑制T790M突变及c-MET扩增所致吉非替尼耐药机制。方法应用MTT法检测不同浓度南方红豆杉水提物(0.25、0.5、1、2、4 mg/mL)和吉非替尼(3、6、12、18、30μmol/L)对H1975、H820细胞株增殖的影响,根据结果筛选最佳后续实验药物浓度,计算各组半数抑制浓度(IC_(50))和两药联合指数(CI);将对照组(1640培养液)、南方红豆杉组(0.25μmol/L)、吉非替尼组(3μmol/L)及联合组(南方红豆杉0.25μmol/L+吉非替尼3μmol/L)H1975和H820细胞药物处理72 h后,采用Western Blot检测EGFR、p-EGFR、AKT、p-AKT及PI3K蛋白表达,采用qRT-PCR检测EGFR、PI3K及AKT mRNA表达。结果在H1975和H820细胞中联合组达到IC_(50)所需的吉非替尼浓度明显小于吉非替尼组,且CI1。在H1975细胞中,与对照组比较,南方红豆杉组EGFR、p-EGFR、PI3K及p-AKT蛋白表达降低(P0.01,P0.05),吉非替尼组AKT蛋白表达降低(P0.05),联合组EGFR、p-EGFR、AKT、p-AKT及PI3K蛋白表达降低(P0.01,P0.05)。与吉非替尼组比较,南方红豆杉组EGFR、p-EGFR、p-AKT蛋白表达降低(P0.01),联合组EGFR、p-EGFR、PI3K及p-AKT蛋白表达降低(P0.01)。在H820细胞中,与对照组比较,南方红豆杉组EGFR、PI3K、p-AKT蛋白表达下调(P0.01),联合组p-EGFR、PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P0.01)。与吉非替尼组比较,南方红豆杉组EGFR、p-AKT蛋白表达降低(P0.01,P0.05),联合组p-EGFR、PI3K、p-AKT蛋白表达降低(P0.01)。在H1975及H820细胞中,与对照组比较,吉非替尼组AKT及PI3K mRNA表达降低(P0.01,P0.05),南方红豆杉组及联合组EGFR、AKT及PI3K mRNA表达降低(P0.01)。与吉非替尼组比较,联合组EGFR、AKT及PI3K mRNA表达降低(P0.01)。结论南方红豆杉水提物能增强吉非替尼对H1975、H820细胞增殖抑制作用,可抑制T790M突变和c-MET扩增所致的吉非替尼耐药,其机制与抑制EGFR/PI3K/AKT通路有关。     

提纯孕马血清促性激素的中试生产研究

孕马血清经偏磷酸，乙醇分级沉淀得比活为４０９ＩＵ／ｍｇ的粗品，回收率为４７．３％，粗品经离子交换层析得到比活为１４５５ＩＵ／ｍｇ的精品，回收率达９７．４％，再过柱层得比活为２４００ＩＵ／ｍｇ的产品。     

腔镜下经胸乳入路小切口甲状腺手术临床体会

目的探讨经胸乳入路腔镜下小切口甲状腺手术的方法与体会。方法对50例甲状腺良性病变患者采用胸乳入路小切口内镜手术,建立皮下空间,内镜下超声刀行甲状腺部分或次全切除术。结果 50例腔镜下顺利完成手术,手术时间50～140min,平均85min;术中出血量15～60ml,平均40ml;术后6h下床活动,进流质,术后2天拔除颈部引流管;术后住院3～5d,平均4d。50例术后随访3～24个月,平均12个月,均无肿瘤复发,乳晕切口无瘢痕形成,美容效果好。结论内镜下甲状腺手术美容效果好,手术并发症少安全性高,值得临床推广使用。     

舒琦瑾治疗癌症常用药对经验介绍

舒琦瑾教授是浙江中医药大学博士研究生导师、浙江中医药大学肿瘤研究所副所长、浙江省中医院肿瘤二区主任、中华中医药学会肿瘤分会常委,先后主持国家自然基金、省自然基金、省科技厅项目、省中管局项目等。师从国家级名老中医吴良村教授,师古不泥,传承创新古今中医理论。     

隐丹参酮抗肺腺癌作用的研究

目的探讨隐丹参酮（CPT）对人肺腺癌细胞株A549和PC-9诱导凋亡的作用及其可能机制。方法不同浓度的CPT分别作用A549和PC-9细胞24和48h,CCK-8法检测细胞存活率,AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1染色流式细胞术检测线粒体膜电位的变化,Westernblot法检测凋亡相关蛋白cleavedCaspase-9、cleavedCaspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶（PARP）和信号转导及转录激活因子3（STAT3）信号通路相关蛋白磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的表达水平。结果CPT能够抑制A549和PC-9细胞的增殖,且呈剂量和时间依赖性。CPT作用于A549和PC-9细胞24h后,细胞凋亡率随CPT浓度增加呈增长趋势,而线粒体膜电位降低。CPT作用于A549和PC-9细胞后cleavedCaspase-9、cleavedCaspase-3和cleavedPARP蛋白表达水平增加,p-STAT3蛋白表达水平下降。结论CPT对人肺腺癌细胞A549和PC-9有显著的增殖抑制作用和诱导凋亡效应,线粒体凋亡途径和STAT3信号通路可能参与了这一过程。