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1.
金属表面TiO2薄膜的溶胶-凝胶法制备及其血液相容性研究 总被引:8,自引:1,他引:8
通过溶胶 凝胶法制备TiO2 薄膜对 316L不锈钢和NiTi形状记忆合金进行表面改性处理。研究发现 ,经 5 0 0℃处理 1h的薄膜结构致密 ,膜层均匀平滑 ,薄膜主要由锐钛矿相TiO2 构成 ,随热处理温度的提高 ,锐钛矿相逐渐转变为金红石相。电化学腐蚀和动态凝血时间及溶血率测试表明 ,通过溶胶 凝胶法制备TiO2 膜进行表面改性的 316L不锈钢和NiTi合金的抗模拟体液腐蚀性提高 ,动态凝血时间延长 ,溶血率下降 ,说明溶胶 凝胶法制备TiO2 膜可以提高金属植入物的血液相容性 相似文献
2.
L-选择蛋白在小鼠肝癌细胞高低转移株HCa-F、HCa-P的表达及与肿瘤转移潜能的相关性 总被引:7,自引:0,他引:7
目的 探讨经淋巴道转移的小鼠肝癌细胞高低转移株HCa F、HCa P淋巴道转移能力及与淋巴细胞归巢受体L 选择蛋白的相关性。方法 应用免疫印迹分析、RT PCR及流式细胞术检测小鼠肝癌HCa F、HCa P细胞表面L 选择蛋白的表达情况 ,再通过E 、P 、L 选择蛋白的抗体对细胞粘附实验的影响检测HCa F、HCa P细胞淋巴道转移潜能与L 选择蛋白的相关性。结果 L 选择蛋白在HCa F、HCa P细胞表面均有表达 ,且HCa F细胞的表达量明显高于HCa P细胞 (P <0 .0 1) ,HCa F细胞与淋巴结之间的粘附可被抗L 选择蛋白的抗体所阻断。结论 小鼠肝癌细胞高低转移株HCa F、HCa P细胞均表达L 选择蛋白 ,其程度与该细胞的淋巴道转移潜能正相关 相似文献
3.
4.
雄黄对乳腺癌MCF-7/ADM细胞多药耐药的逆转及机制研究 总被引:10,自引:0,他引:10
目的 探讨中药雄黄对乳腺癌多药耐药细胞系 (MCF 7/ADM )的逆转作用及可能的逆转机制。方法 药物敏感试验采用四氮唑蓝 (MTT)比色法 ,细胞内药物浓度测定采用荧光分光光度法 ;基因表达水平检测采用RT -PCR法。结果 雄黄在 0~ 2 5 μg/ml浓度范围内对MCF 7/ADM细胞未见明显毒副作用 ;15 μg/ml、2 5 μg/ml雄黄逆转倍数分别为 2 0倍和 2 8倍 ,并能明显抑制mdr 1基因的转录水平。 结论 雄黄可以逆转MCF 7/ADM细胞的多药耐药性 ,并呈剂量依赖性 ;可能的逆转机制为下调mdr 1基因的表达 相似文献
5.
对人类淋巴细胞性白血病MDR细胞系CEM/ADM及其亲代药敏细胞系CEM进行了超微结构的体视学定量比较。结果表明,CEM/ADM细胞分裂相较多见、核平均体积增大、核畸形严重、异染色质分布更散在、核仁异型性及边集较多见、多数细胞器不发达,说明CEM/ADM恶性程度更高,CEM/ADM线粒体平均体积增大与MDR主要机制──P-糖蛋白过度表达而致能量需求增加相关。 相似文献
6.
丹参酮微乳逆转肿瘤细胞多药耐药的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 :研究药物新剂型—丹参酮微乳 (Tan-M)在体外对人白血病细胞株K562的细胞毒作用和对多药耐药 (MDR)的逆转作用。方法 :MTT法检测Tan M对人白血病细胞株K562/ADM的细胞毒性和MDR逆转作用 ,设空白微乳 (E-M)为对照组。结果 :Tan-M非细胞毒性剂量 (生长率≥ 95 % )为 0.2μg·mL-1;低毒剂量 (生长率 85%~90% )为 0.7μg·mL-1。E-M无毒剂量相当于 0.7μg·mL-1Tan-M同等稀释度 ;低毒剂量相当于 1.2μg·mL-1Tan-M同等稀释度。无毒性剂量的Tan-M可显著降低ADM对K562/ADM细胞的IC50(P<0.01) ,抗药性逆转为 3.88倍 ;低毒剂量的Tan-M逆转倍数为 3.97。 0.2 μg·mL-1的E-M逆转倍数为 2-62。结论 :Tan-M体外对人白血病细胞K562/ADM有明显的细胞毒作用和MDR逆转作用。 相似文献
7.
大连医科大学"七五"至"九五"期间科技成果的比较分析 总被引:5,自引:3,他引:5
对我校在近三个 5年计划期间的科技成果进行了横向与纵向的对比 :纵向对比是对三个 5年的成果总数、成果水平、获奖总数和级别以及对不同期间项目主持人的年龄和文化程度的分布进行比较 ;横向对比是对我校的所属各单位在同一期间发展的比较以及各单位自身在不同期间发展的比较。总结我校在过去 15年中各不同阶段的科研水平和发展状况 ,为我校今后科研的发展及十五规划任务的完成提供一定的参考依据 相似文献
8.
9.
10.
本文利用免疫荧光法对肿瘤细胞CEM,CEM/ADMP170-糖蛋白进行了检测,结果显示:敏感细胞全部为阴性,而耐药细胞株P170-糖蛋白呈过度表达,其过度表达细胞数随肿瘤细胞对抗癌药物耐受性增强而增加,其中CEM/ADM多耐药细胞株的P170-糖蛋白过度表达细胞为92%。 相似文献