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目的 探讨右美托咪定(Dex)对大鼠肠缺血再灌注(II/R)所致急性肺损伤(ALI)的保护作用以及核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体活性的影响。方法 将32只健康雄性SD大鼠,随机分为4组(8只/组)。假手术组(Sham组)仅暴露肠系膜上动脉(SMA),肠缺血再灌注组(II/R组)阻断SMA 1 h后再灌注2 h,II/R+右美托咪定处理组(Dex+II/R组)右美托咪定干预后行再灌注,Dex假手术组(Dex组)右美托咪定预处理假手术组。Sham组和II/R组腹腔注射等量生理盐水。采取夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。测定各组大鼠肺部组织湿/干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,HE染色评估肺组织病理学变化以及行肺损伤评分;ELISA检测肺部组织中炎性因子TNF-α、IL-18、IL-1β水平;Western blot检测肺部组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白的表达水平。结果 相较于Sham组,II/R组肺组织病理损伤明显,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达显著升高(P<0.05),肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加(P<0.05),p-AMPK蛋白表达减少(P<0.05);相较于II/R组,Dex+II/R组肺组织病理损伤轻微,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达明显下降(P<0.05),肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达明显下降(P<0.05),p-AMPK蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论 右托美咪定通过对NLRP3炎性小体激活的抑制,减轻炎性反应,进而改善大鼠II/R所致的ALI。 相似文献
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花生四烯酸的细胞色素P450(cytochrome P450,CYP450)主要代谢物是环氧二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids, EETs),在不同的脏器中都会发挥作用。可以舒张血管,防止组织纤维化,降低血压,抗炎从而改善脏器功能。近年来,应用转基因动物过表达CYP450表氧化酶或用可溶性环氧化物水解酶(soluble epoxide hydrolase, sEH)抑制剂也均证实提高体内EETs水平具有明显的脏器保护作用。本文对EETs在常见疾病中的作用机制进行分析和总结,也对未来EETs相关疾病的靶向治疗提出了展望。 相似文献
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