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目的:探讨APT结合转运蛋白G家族2(ABCG2)、囊泡型H+-ATPase(V-ATPase)蛋白在食管鳞癌及其病理分级、TNM分期中表达的差异性和两蛋白表达相关性临床意义.方法:采用免疫组化免疫法检测ABCG2和V-ATPase在66例食管鳞癌中的表达,统计学分析表达的差异性及2蛋白表达相关性.结果:CG2和V-ATPase表达主要定位于胞膜和胞质中.ABCG2、V-ATPase总阳性率分别为66.67%、68.18%,在分级、TNM分期各三组间差异性均非常显著(P<0.01);ABCG2在分级、TNM分期各两组间比较除Ⅱb与Ⅲ分期组间外(P=0.341)差异性均显著(P均<0.01);V-ATPase在分级、TNM分期各两组间比较除Ⅱ与Ⅲ、Ⅱb与Ⅲ组间外(P>0.05)差异性均显著(P均<0.05).ABCG2、V-ATPase在转移组与非转移组间表达的差异性均很显著(P=0.000).在总的食管癌及其分级、TNM分期中ABCG2和V-ATPase的表达均有很好的相关性(P均≤0.001),相关系数rs均高于0.7.结论:ABCG2、V-ATPase在食管鳞癌中高表达,表达的高低与病理分级、TNM分期高低及转移与否有关联性,可能与耐药、转移有关;两种蛋白表达存在相关性,可能有相互作用的现象. 相似文献
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目的研究非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者全肺切除术后的长期生活质量。方法采用生活质量测定量表核心量表(QLQ-C30)调查从2008年1月至2010年12月在我科治疗的60例全肺切除术后NSCLC患者,将其分为两组,A组:年龄<60岁的患者;B组:年龄≥60岁的患者。对其术前和术后3、6和12个月的QLQ-C30得分进行比较。结果术前、术后生活质量相比较:①功能方面:两组术后体力均显著下降,但两组间比较无统计学差异;②症状方面:两组术后第3、6个月疲乏、呼吸困难均加重,B组患者术后第12个月呼吸困难与术前比较仍有统计学差异(P<0.05);B组患者疼痛、呼吸困难症状,在术后3、6个月较A组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);B组患者疲乏症状,在术后3、6、12个月较A组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);其余症状指标评分均无统计学差异。结论年龄<60岁的NSCLC患者行全肺切除术后的生活质量优于年龄≥60岁的患者。 相似文献
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目的探讨单孔胸腔镜下Ivor-Lewis术在中下段食管癌和Siewert Ⅰ型食管胃结合部癌手术中的安全性和可行性。方法回顾性分析空军军医大学唐都医院胸腔外科2020年10月至2021年6月行胸腔镜下食管癌根治手术患者的临床资料。结果 26例患者行单孔胸腔镜下食管癌Ivor-Lewis手术(单孔组), 45例接受胸部4孔胸腔镜McKeown手术(4孔组), 两组患者平均手术时间[(265 ± 110)min对(235±94)min]、平均术中出血量[(80±57)ml对(105±60)ml]、平均清理淋巴结数量[(19.3±2.9)枚对(18.6±2.7)枚]、平均住院时间[(7.5±3.5)天对(8.3±2.7)天]、围手术期并发症发生率等差异均无统计学意义。单孔组患者术后第1、3、7天和术后1个月的术后疼痛VAS评分均低于4孔组, 差异有统计学意义(P<0.05)。结论单孔胸腔镜下Ivor-Lewis手术具有术后疼痛轻的优势, 对于中下段食管癌和Siewert Ⅰ型的食管胃结合部癌是一种安全可行的手术方式。 相似文献
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目的 检测ABCG4 mRNA和蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,分析其表达与病理类型及NSCLC细胞耐药的相关性,为研究其耐药机制提供理论基础。方法 采用免疫组化染色、RT-PCR及Western blotting检测ABCG4在NSCLC组织中的表达;MTT法检测NSCLC对化疗药物的敏感性,分析药物敏感性与ABCG4 mRNA和蛋白表达的相关性。结果 ABCG4蛋白阳性主要定位于细胞膜和胞质,其在NSCLC组织中的阳性表达率为73.9%(68/92),而在30例癌旁正常肺组织中几乎不表达。ABCG4蛋白在肺鳞癌和肺腺癌中的阳性表达率分别为67.3%和81.4%,差异无统计学意义(P>0.05)。环磷酰胺、吉西他滨、多柔比星、紫杉醇和顺铂在NSCLC组织中的药物敏感程度与其相应组织中ABCG4蛋白阳性表达有关(rs均>0.3,P均<0.05);除紫杉醇外,环磷酰胺、吉西他滨、多柔比星和顺铂在NSCLC组织中的药物敏感程度与其相应组织中ABCG4 mRNA表达量有关(P均<0.05)。结论 ABCG4在肺鳞癌、肺腺癌中高表达,其表达程度与NSCLC部分化疗药物耐药有关,为进一步研究ABCG4在NSCLC中的表达及可能耐药机制提供实验依据。 相似文献
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目的探讨沉默PDCD4基因对食管癌细胞生物学特性的影响。方法选取27例食管癌患者的癌组织和对应的癌旁组织,采用荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测PDCD4表达水平,对患者5年生存率进行调查分析,并分析PDCD4表达与食管癌临床病理学特征的相关性。采用Western blot法检测食管癌细胞的PDCD4蛋白表达。利用siRNA特异沉默PDCD4基因表达。将si-PDCD4或si-NC转染到食管癌细胞TE-1中,转染稳定后,在0、24、48和72 h利用MTT法检测细胞增殖能力。用结晶紫染色法检测转染细胞克隆形成能力,用细胞划痕实验(Wounding heal)检测转染细胞迁移能力。结果 PDCD4在癌组织及癌细胞中显著低表达,PDCD4相对高表达的患者生存率高于低表达PDCD4的患者。沉默PDCD4基因能够增强食管癌细胞的增殖、克隆形成和迁移能力。结论沉默PDCD4基因促进了食管癌细胞的增殖与迁移。 相似文献
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目的 探讨成纤维细胞生长因子诱导14(Fn14)和Janus激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号分子在非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR外显子19缺失突变(EGFR 19-Del)组织样本中的表达情况。方法 经突变扩增阻滞系统法筛选出125例EGFR 19 Del的NSCLC组织并收集30例配对癌旁组织,应用免疫组织化学法检测该组织样本中Fn14、p-JAK1和p-STAT1的表达,统计分析3种蛋白表达与临床病理特征的关系及三者之间的相关性。结果 Fn14阳性表达主要定位于细胞膜和胞质,p-JAK1、p-STAT1阳性表达主要定位于细胞质和胞核。EGFR 19-Del的NSCLC组织中Fn14、p-JAK1、p-STAT1的阳性表达率分别为100.0%(125/125)、83.2%(104/125)和100.0%(125/125),均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。三者在性别、年龄、吸烟史、病理类型方面的表达差异均无统计学差意义(P>0.05),在组织学分级、pTNM分期、淋巴结转移方面的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。Fn14与p-JAK1、p-STAT1在病理类型、组织学分级及pTNM分期方面表达均有很好的相关性(P<0.05,r>0.3)。结论 Fn14、p-JAK1、p-STAT1在EGFR 19-Del的NSCLC组织中呈高表达,表明Fn14、p-JAK1、p-STAT1很可能与EGFR 19-Del 的NSCLC发生、发展有关;且Fn14可能促进p-JAK1、p-STAT1的表达,为进一步研究Fn14在EGFR 19-Del的NSCLC中的作用机制提供重要依据。 相似文献
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目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者肺癌标本中泛素类似蛋白SUMO1的表达并分析其与癌症分型、临床分期以及患者的生存预后之间的关系。方法 收集163例非小细胞肺癌患者手术切除的肺癌组织和邻近癌旁组织,通过免疫组织化学染色检测SUMO1的蛋白表达水平,统计分析SUMO1表达水平与病人临床病理参数的关系。使用Kaplan-Meier生存分析和Cox比例风险模型来评估SUMO1表达对病人生存的影响。结果 结果显示SUMO1在74.23%的癌症患者的病变组织中高水平表达,相应的癌旁组织没有强的染色。临床病理参数的相关性分析表明,SUMO1表达与肿瘤分化程度显著相关(P= 0.0038),与pTNM分期相关(P= 0.0203),与淋巴转移相关(P< 0.0001)。SUMO1过度表达的NSCLC患者存活时间显著缩短(P< 0.0001)。多变量分析表明,SUMO1表达可能是非小细胞肺癌患者预后的独立因素(危险比[HR],1.731;P= 0.005)。结论 研究结果表明,SUMO1表达的可作为非小细胞肺癌预后的生物标志物。 相似文献
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目的 探讨沉默有丝分裂相关激酶 2 ( never in mitosis related kinase 2, NEK2) 对非小细胞肺癌
(non-small cell lung cancer, NSCLC) 细胞生物学行为的影响及其可能机制。 方法 收集 27 对 NSCLC 和邻
近的正常组织, 免疫组化检测组织 NEK2 表达, 收集临床病理数据。 生物信息学分析研究 NEK2 在肺腺癌
中的表达和预后价值。 通过 NCI-H1299 和 A549 细胞体外转染 siRNA 敲低 NEK2, 通过免疫印迹及 qPCR 实
验验证敲低效果, CCK-8 评估细胞增殖能力, 流式细胞术评估细胞凋亡及周期, 蛋白印迹测定 Wnt 信号通
路相关蛋白表达。 结果 在肺腺癌组织中的 NEK2 表达显著高于癌旁组织, ⅡB-ⅢB 级组显著高于ⅠA-ⅡA
级组, 从 TCGA 数据库获得的数据也显示肺腺癌患者的 NEK2 明显高于相应的对照组, 并与预后不良显著
相关。 转染 NEK2 siRNA 显著降低了 NCI-H1299 和 A549 细胞的增殖, 细胞阻滞在 G0
/ G1期, 细胞凋亡率增
加。 此外, 转染 NEK2 siRNA 的 NCI-H1299 和 A549 细胞中 Wnt 和 β-catenin 的表达水平显著下调, 而 p-GSK3β 的表达水平上调。 结论 siRNA 干扰 NEK2 的表达可抑制非小细胞肺癌细胞的增殖, 其机制可能是
通过抑制 Wnt / β-catenin 通路的促进细胞凋亡和周期阻滞。 相似文献