P53特异性抑制剂PFT-α诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化

背景：最新研究表明,P53可通过阻断P53-P21蛋白通路,显著提高干细胞分化率。而5-氮杂胞苷主要通过激活P53-P21蛋白通路,抑制细胞增殖,导致细胞凋亡。目的：观察P53特异性抑制剂PFT-α对大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响。方法：分离SD大鼠骨髓间充质干细胞进行培养、传代,取第4代细胞分为4组,正常对照组、PFT-α组、5-氮杂胞苷组及PFT-α＋5-氮杂胞苷组。结果与结论：原代培养的骨髓间充质干细胞传代诱导后细胞体积变大,呈长梭形,排列趋一致。当PFT-α浓度≤20μmol/L时,能减少骨髓间充质干细胞凋亡。心肌样细胞鉴定结果显示,诱导后4周时,可见正常对照组少量表达肌钙蛋白Ⅰ和CX-43,其余3组均强表达。心肌细胞分化率结果显示,诱导4周时,PFT-α组和5-氮杂胞苷＋PFT-α组显著高于5-氮杂胞苷组。Western Blotting检测结果示,诱导1周时,5-氮杂胞苷组P53、P21表达最强,PFT-α组几乎不表达;诱导4周时,5-氮杂胞苷组、PFT-α组、PFT-α＋5-氮杂胞苷组P53、P21表达明显高于正常对照组。PFT-α组、PFT-α＋5-氮杂胞苷组内诱导4周时P53、P21表达量均高于1周时表达。提示通过P53抑制剂PFT-α阻断P53-P21蛋白通路,能显著减少骨髓间充质干细胞凋亡,促进其增殖,且能诱导其向心肌样细胞分化。     

我院门诊电子处方问题分析及对策

目的提高我院电子处方的质量,探讨避免问题处方产生的对策。方法对我院登记的不合格处方日报表进行统计分析。结果根据《处方管理办法》,在40862张电子处方中,共审核出1525张,占处方总数的3.7%,有问题的地方1608处。结论必须不断完善门诊电子处方系统,加强医师的学习和考核,以及医务人员综合素质等措施来提高电子处方的质量。     

探索用药咨询在药学服务中的作用

目的：探讨用药咨询工作在药学服务中的作用。方法：结合实例，从医、药、患三个方面阐述用药咨询的可行性和必要性。结果：用药咨询受到医、患双方的接受和认可，为药师下临床作好准备。结论：用药咨询是最基本、最简单的药学服务之一。其工作方式灵活，内容广泛，对全面实施药学服务、改善药患关系、提高药师知识水平有积极的推动作用。     

头孢哌酮钠/舒巴坦钠治疗下呼吸道感染疗效分析

目的观察头孢哌酮钠/舒巴坦钠治疗下呼吸道感染(LRI)的疗效及细菌对该药的耐药性。方法LRI住院患者114例,应用头孢哌酮钠/舒巴坦钠治疗,并进行药敏试验。结果治疗有效率为91.2%,分离出33株致病菌,药物敏感率为75.7%,中度敏感率为15.2%,耐药率为9.1%。结论头孢哌酮钠/舒巴坦钠治疗LRI临床疗效好,细菌耐药低,是一种抗菌谱广、杀菌作用强的抗生素。     

恶性胸腔积液胸内灌注化疗国内研究简况

<正>恶性胸腔积液临床常见,是肿瘤发生胸膜转移或胸膜原发肿瘤所致的并发症。胸膜原发肿瘤多为胸膜间皮瘤,良性者不产生胸腔积液,恶性间皮瘤常产生胸腔积液,但其发病率较底,故而恶性胸腔积液大多由于肺内肿瘤直接侵犯胸膜     

肝、右肺棘球蚴病并右侧胸腔积液1例诊疗体会

棘球蚴病又叫包虫病，是人畜共患的寄生虫，致人体致病的主要有右细粒棘球绦虫和多房棘球绦虫，生长缓慢一般在感染5～20年后才出现症状。本病的终宿主为狗、狐、狼、豺等。中宿主为羊、人，主要流行于畜牧区。河南信阳地区罕见。我院于2003年9月1日收治了1例肝、右肺棘球蚴病并右侧胸腔积液的患者，通过快速诊断，及时治疗，取得满意的效果，现报告如下。     

P53特异性抑制剂PFT-α诱导骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化

背景:最新研究表明,P53可通过阻断P53-P21蛋白通路,显著提高干细胞分化率。而5-氮杂胞苷主要通过激活P53-P21蛋白通路,抑制细胞增殖,导致细胞凋亡。目的:观察P53特异性抑制剂PFT-α对大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞分化的影响。方法:分离SD大鼠骨髓间充质干细胞进行培养、传代,取第4代细胞分为4组,正常对照组、PFT-α组、5-氮杂胞苷组及PFT-α+5-氮杂胞苷组。结果与结论:原代培养的骨髓间充质干细胞传代诱导后细胞体积变大,呈长梭形,排列趋一致。当PFT-α浓度≤20μmol/L时,能减少骨髓间充质干细胞凋亡。心肌样细胞鉴定结果显示,诱导后4周时,可见正常对照组少量表达肌钙蛋白Ⅰ和CX-43,其余3组均强表达。心肌细胞分化率结果显示,诱导4周时,PFT-α组和5-氮杂胞苷+PFT-α组显著高于5-氮杂胞苷组。Western Blotting检测结果示,诱导1周时,5-氮杂胞苷组P53、P21表达最强,PFT-α组几乎不表达;诱导4周时,5-氮杂胞苷组、PFT-α组、PFT-α+5-氮杂胞苷组P53、P21表达明显高于正常对照组。PFT-α组、PFT-α+5-氮杂胞苷组内诱导4周时P53、P21表达量均高于1周时表达。提示通过P53抑制剂PFT-α阻断P53-P21蛋白通路,能显著减少骨髓间充质干细胞凋亡,促进其增殖,且能诱导其向心肌样细胞分化。     

依达拉奉治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察依达拉奉对急性脑梗死的疗效。方法对我院内一科住院60例发病48h以内的急性脑梗死患者，随机分成两组，治疗组30例，对照组30例，分别在治疗前、治疗后1周、治疗后2周评估其神经功能缺损程度和日常自我照顾能力。两组均有24例患者做了治疗前后头部CT的对照。结果（1）治疗组总有效率80．0％，对照组总有效率53．3％，差异具有显著性（P〈0．05）。两组神经功能缺损程度和日常生活自我照顾能力评分在治疗后1周无显著差异，但治疗后2周差异具有显著性（P〈0．05）。（2）依达拉奉治疗后部分患者头部CT异常信号范围缩小，但两组比较，差异无显著性（P〉0．05）。结论依达拉奉能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损和日常生活能力，无明显副作用，是一种有效的治疗急性脑梗死的药物。