p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡

背景：在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。目的：在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法：将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置FlecellStrainUnit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3s牵张,3s松弛。Hoechst33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因baxmRNA的表达;Westernblot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果与结论：随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加（P〈0.05）,baxmRNA表达增多（P〈0.05）;细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少baxmRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达（P〈0.05）。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。     

口腔颌面部间隙感染病人病原学分布及耐药性分析

目的探讨口腔颌面部间隙感染病人临床特征、病原学分布及耐药性特点,为临床早期有效抗菌治疗提供理论支持。方法选择2012年6月—2015年12月我科治疗的口腔颌面部间隙感染病人246例为研究对象。分析口腔颌面部间隙感染部位分布及感染来源。对病人口腔颌面部间隙感染分泌物进行培养、鉴定及药物敏感性试验。细菌培养采用需氧培养和厌氧培养两种模式。结果 246例口腔颌面部间隙感染病人总计检出病原菌502株,其中需氧菌211株(42.03%),厌氧菌116株(23.11%),需氧-厌氧菌175株(34.86%)。牙源性感染检出细菌以厌氧菌及需氧-厌氧菌为主;腺源性感染检出细菌以需氧菌为主。检出前5位细菌分别是金黄色葡萄球菌、草绿色链球菌、普氏菌、溶血链球菌与梭杆菌。主要检出菌对呋喃妥因、四环素、头孢曲松和左氧氟沙星的耐药率均在50%以下。需氧菌对环丙沙星、呋喃妥因和头孢曲松的耐药率低于30%。厌氧菌及需氧-厌氧菌对呋喃妥因、甲硝唑、四环素和头孢曲松的耐药率均低于30%。感染部位前两位的是颊间隙63例(25.61%)、咀嚼肌间隙75例(30.49%)。超过70%的颌面部间隙感染病人为牙源性感染。结论口腔颌面部间隙感染发生部位以颊间隙和咀嚼肌间隙为主。感染来源以牙源性感染为主。感染细菌类型多样,兼具需氧及厌氧菌且耐药现象严重。临床治疗应合理应用抗菌药物,避免耐药率的升高。     

两种术式治疗婴幼儿期舌系带过短的效果比较

目的在临床上比较舌系带剪断术和舌系带矫正术治疗舌系带过短患儿的效果。方法选择的研究对象为在2007年2月—2014年2月期间,该院收治的200例舌系带过短的患儿,将这200例患儿随机分为给予舌系带矫正术治疗的对照组和给予舌系带剪断术实验组,每组100例,然后将对照组患儿与实验组患儿术后出血、感染以及发音等情况进行比较。结果实验组患儿在术后出现出血、感染发生率明显低于对照组患儿,组间差异有统计学意义（P〈0.05）,有4例患儿有轻度构音障碍,高于对照组患儿,但组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论两种手术均可应用于舌系带过短的治疗,应用舌系带剪断术治疗舌系带过短的患儿,在术后出血、感染以及肿胀等方面的发生率上低于舌系带矫正术,但在患儿发音的改善上弱于上舌系带矫正术。     

脑脊液PCT联合乳酸检测在颅脑外伤术后发热患者细菌性颅内感染诊断中的价值

目的 探讨脑脊液降钙素原(PCT)与乳酸(LA)联合检测在颅脑外伤术后发热患者细菌性颅内感染诊断中的价值.方法 选取2018年1月至2019年10月该院神经外科及重症医学科颅脑外伤手术患者748例为研究对象.其中颅脑外伤术后发热患者462例.根据是否存在细菌性颅内感染将患者分为颅内感染组(54例)和非颅内感染组(408例).比较两组患者脑脊液PCT和LA水平的差异;分析PCT和LA水平对颅脑外伤术后发生细菌性颅内感染的诊断价值.结果 颅内感染组血清和脑脊液PCT水平均高于非颅内感染组(t=28.89,P<0.01;t=35.86;P<0.01).颅内感染组脑脊液LA水平高于非颅内感染组(t=11.19,P<0.01).脑脊液PCT诊断颅脑外伤术后发热患者细菌性颅内感染的灵敏度和特异度分别为100.00％和97.06％,约登指数和诊断符合率分别为97.06％和97.40％.脑脊液LA诊断颅脑外伤术后发热患者细菌性颅内感染的灵敏度和特异度分别为94.44％和86.03％,约登指数和诊断符合率分别为80.47％和87.01％.二者联合检测的灵敏度为94.44％,特异度为99.59％.结论 脑脊液PCT联合脑脊液LA检测有助于颅脑外伤术后发热患者颅内感染的早期病因诊断,可对颅脑外伤后细菌性颅内感染患者实施早期有效治疗.     

p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡

背景：在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。 目的：在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。 方法：将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入  20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置Flecell Strain Unit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24 h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3 s牵张,3 s松弛。Hoechst 33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因bax mRNA的表达;Western blot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。 结果与结论：随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加(P < 0.05),bax mRNA表达增多(P < 0.05);细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6 h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少bax mRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达(P < 0.05)。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。     

牙周炎患者正畸过程中牙周序列治疗的临床疗效观察

目的:分析和探讨口腔科临床上对牙周炎患者正畸过程中牙周序列治疗的临床疗效,探讨牙周炎患者的临床治疗方法,为临床治疗提供借鉴. 方法:回顾性分析我院口腔科2011年7月~2013年7月收治的35例采用正畸治疗的牙周炎患者临床资料,所有患者都加入牙周序列治疗,直到患者的正畸治疗结束,观察和记录患者治疗前、治疗1个月后以及治疗结束后的菌斑指数( PLI)、牙周探诊深度( PD)、出血指数( BI)以及临床牙周附着丧失( CAL). 结果:35例患者经过临床治疗,痊愈患者23例,占总数的65.71%,好转患者11例,占总数的31.43%,无效患者1例,占总数的2.86%. 统计结果表明,与治疗前相比,治疗1个月后患者在菌斑指数、牙周探诊深度、出血指数以及临床牙周附着丧失等方面改善显著,具有统计学意义(P<0.05);与治疗前相比,治疗后患者在菌斑指数、牙周探诊深度、出血指数以及临床牙周附着丧失等方面改善极显著,具有统计学意义( P<0. 01). 结论:本研究结果表明,口腔科临床上对牙周炎患者正畸过程中牙周序列治疗的临床疗效显著,该方法能显著改善患者疾病的预后,提高患者的生活质量,因此建议在口腔科临床上推广使用.     

张应力刺激大鼠髁突软骨细胞Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达(英文)

背景:研究表明软骨细胞外基质合成的变化反映了外力对于颞下颌关节的影响和机体对于外力的适应性。目的:观察周期性张应力对髁突软骨细胞主要细胞外基质合成的影响。方法:采用FX-5000T应力加载系统对第3代大鼠髁突软骨细胞分别施加0,1,6,12和24h的周期性张应力,应力刺激强度为10%1Hz。加力完成后收集加力细胞,提取总RNA反转录成cDNA,应用RT-PCR技术检测软骨细胞主要细胞外基质Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖的表达变化情况。结果与结论:与对照组(0h组)相比,加力6h时Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖表达均显著增加(P<0.05);加力12h时Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖表达均开始下降;当加力至24h时二者表达量均显著降低(P<0.05)。结果表明:周期性张应力可以影响髁突软骨细胞主要细胞外基质的合成,随加力时间的延长基质合成逐渐增强;进一步延长加力时间,基质的合成受到明显抑制。     

p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡(英文)

背景:在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。目的:在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。方法:将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入20mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置FlecellStrainUnit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3s牵张,3s松弛。Hoechst33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因baxmRNA的表达;Westernblot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。结果与结论:随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加(P<0.05),baxmRNA表达增多(P<0.05);细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少baxmRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达(P<0.05)。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。     

p38MAPK信号通路与应力介导成肌细胞的凋亡*

背景：在体内条件下,细胞力学的功能研究因其所处生理环境的复杂性、实验条件的不易控制而很难得到满意结果。 目的：在成功构建成肌细胞体外培养-力学刺激模型的基础上,研究p38MAPK信号通路在成肌细胞凋亡中的作用及其机制。 方法：将体外培养的C2C12细胞分为对照组和SB203580组,SB203580组中加入 20 mmol/L的p38MAPK抑制剂SB203580。应用细胞应力加载装置Flecell Strain Unit-5000T给细胞提供15%的力值,分别施加0,6,12,24 h的周期性张应力。每分钟10个循环,每循环包括3 s牵张,3 s松弛。Hoechst 33258染色观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;RT-PCR法检测促凋亡基因bax mRNA的表达;Western blot检测信号通路中p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达。 结果与结论：随着加力时间的延长,细胞逐渐出现核固缩及凋亡小体,凋亡率增加(P < 0.05),bax mRNA表达增多(P < 0.05);细胞p38MAPK和p-p38MAPK蛋白均在加力6 h达到最低,此后逐渐升高。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制加力引起的细胞凋亡,减少bax mRNA及p38MAPK和p-p38MAPK蛋白的表达(P < 0.05)。说明p38MAPK信号通路在应力介导的成肌细胞凋亡中起到重要的作用。