神经干细胞移植治疗帕金森病的研究与应用

目的:总结神经干细胞的来源以及伸经干细胞移植治疗帕金森病的进展。方法:应用计算机检索中文科技期刊数据库1994-01/2007-06期间与神经干细胞移植和帕金森病相关的文献,检索词"神经干细胞移植、帕金森病",限定文章语言种类为中文。对资料进行初审,并查看每篇文献后的引文,文献所述内容应与神经干细胞移植、帕金森病相关,且以近5年发表在较权威杂志优先。排除重复性文章及Meta分析类文章。结果:①神经干细胞有很强的增殖能力和迁移能力,并替代受损伤的脑细胞,神经干细胞通过体外培养使其增殖后,移植到宿主脑内能够迁移并分化为黑质多巴胺能神经元。②神经干细胞联合基因治疗将神经干细胞作为基因治疗的载体,庄体外转基因移人病变的冲经组织,可阻止神经元变性并恢复其功能。③胶质细胞系源性神经营养因子的神经营养作用和酪氨酸羟化酶分泌黑质多巴胺能神经递质的功能,既能提高脑内黑质多巴胺水平,又能使黑质多巴胺能神经元长期存活,阻止黑质多巴胺能神经元变性,重建宿主神经通路。④神经干细胞作为基因载体,进行神经干细胞移植联合多基因治疗,为帕金森病治疗提供了新的思路。结论:随着神经干细胞研究的逐渐成熟及发展,神经干细胞移植已成为帕金森病治疗的主要发展方向。     

糖尿病肾病缺氧诱导因子1α与自噬的相关性研究

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者继心血管并发症的第二大死亡原因,已成为目前我国终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)的主要病因[1]。肾间质纤维化是包括DN在内的各种慢性肾脏疾病进行性发展的共同病理基础。研究证实[2],慢性缺氧是导致肾间质纤维化的     

非增殖性糖尿病视网膜病变与血糖、糖化血红蛋白、血液流变学的相关性研究

目的探讨空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbAlc）、血黏度水平在糖尿病视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）发生和发展的临床意义。方法对44例2型糖尿病患者及20名正常人对照进行FBG、2hPBG、HbAlc、血液流变学检测,应用眼底荧光血管造影（FluoresceinFundusAngiography,FFA）进行DR的诊断、分期。研究对象分为对照组、非糖尿病视网膜病变（NonDiabeticretinopathyRetinopathy,NDR）组和非增殖性糖尿病视网膜病变（NonproliferativeDiabeticretinopamvRetinopathy,NPDR）组,NPDR组进一步分为DR—I、DR—Ⅱ、DR—Ⅲ组。结果NPDR组2hPBG、HbAlc高于NDR组（P〈0．01）。FBG水平NPDR组与NDR组之间无统计学差异（P〉0．05）;血流变全血高切还原黏度及全血低切还原黏度、血浆黏度、血沉K值、红细胞变性指数、红细胞刚性指数,NPDR组、NDR组与对照组（正常人）之间具有统计学差异,但NPDR组之间及NPDR组、NDR组两者之间无统计学差异。结论DR的程度和进展与2hPBG、HbAlc水平、血流变学密切相关,FBG并不是一个控制糖尿病及其并发症的理想监测指标。