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目的:分析慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)合并肝细胞脂肪变性的病理学表现,探讨SIRT3与肝组织炎症反应及脂肪变性的关系.方法:回顾性分析78例CHB肝穿刺活检标本的病理学资料,用免疫组织化学法检测SIRT3在肝组织标本上的表达.结果:78例CHB肝细胞脂肪变性的发生率为33.33%,CHB的炎症程度与肝细胞脂肪变性的发生差异无统计学意义(P>0.05).CHB合并脂肪变以肝细胞轻度脂肪变为主,脂肪变性的病理类型以大泡性脂肪变性多见.SIRT3在非脂肪变性的肝细胞主要定位在细胞质,在脂肪变性的肝细胞定位在脂滴周围的细胞质.本研究发现在非脂肪变性的CHB中,轻度CHB的SIRT3表达要高于中度及重度组,差异有统计学意义(P<0.05),而中度及重度组SIRT3的表达差异无统计学意义(P>0.05).在脂肪变性的CHB,SIRT3的表达与脂肪变性程度的差异无统计学意义(P>0.05).结论:CHB合并肝细胞脂肪变性并不少见,SIRT3在非脂变CHB肝细胞的表达随炎症程度轻度组要高于中度及重度组,而在CHB合并肝细胞脂肪变性组未发现其对脂变程度有何直接联系,但其能很好的勾勒出脂变的大小和形状对我们判断肝细胞脂变的分型有一定的帮助. 相似文献
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<正>一、病例摘要例1:患者43岁,因"性生活后阴道流血2次",彩超提示:子宫前方偏/左附件区见囊实混合回声团块,大小5.8cm×5.5cm,壁光滑,内部实质回声呈絮状,血供信号不明显(图1),拟诊"左卵巢肿瘤"于2012年3月20日入院(中国人民解放军第四五四医院)。腹腔镜下见一大小6cm×5cm×5cm的囊肿,表面血管充盈,增粗,光滑,内为暗紫色液体,位于盆腔左侧,其蒂直径约1cm,与回肠系膜相连(图2),切除囊肿,快速病理"低度恶性肿瘤",常规病理"肠系膜间质瘤,局部细胞生长活跃"(图3),免疫组化(江苏省人民医院)"肠系膜上皮样间质瘤伴囊性变,倾向于中-高度危险性"。2012年10月门诊复诊:左下腹可扪及一鸡蛋大小的包块,之后失访。 相似文献
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目的探讨胃肠道SMARCA4缺失性未分化癌的临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断。方法回顾性分析2018—2021年复旦大学附属肿瘤医院9例胃肠道SMARCA4缺失性未分化癌的临床资料, 总结其病理学特征和免疫表型, 并复习相关文献。结果患者中男性7例, 女性2例, 平均年龄58岁(范围39~74岁)。患者多以消化道症状就诊。肿瘤分别发生于胃(6例)、右半结肠(2例)和十二指肠(1例)。5例行手术治疗, 平均最大径6.7 cm(范围5.0~8.7 cm)。镜下观察见片状分布的圆形至上皮样未分化细胞, 核仁明显, 核分裂象易见, 局灶区域瘤细胞呈横纹肌样, 并失黏附性。瘤细胞形态相对一致, 但1例瘤细胞显示有明显的多形性, 1例含有梭形细胞成分。5例肿瘤内可见凝固性坏死, 1例间质伴有黏液样变性。免疫组织化学标记显示, 8例肿瘤完全失表达BRG1(SMARCA4)和BRM(SMARCA2), 1例部分失表达BRG1和BRM。除1例部分表达广谱细胞角蛋白外, 其余8例或极少量瘤细胞表达(<5%, 5例)或为阴性(3例)。此外, 4/7例、4/6例和4/5例还分别表达CD34、SOX2和... 相似文献
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目的探讨霍夫包尔细胞在早发型、晚发型重度子痫前期胎盘中的表达。方法收集2009年3月-2015年12月在该院分娩的重度子痫前期患者72例,根据重度子痫前期发病时间分为两组:孕周<34周为早发型重度子痫前期组(23例),孕周≥34周为晚发型重度子痫前期组(49例)。另选取同期在该院住院的正常妊娠妇女22例作为对照组。采用免疫组织化学方法检测孕妇胎盘中霍夫包尔细胞上HMGB1、CD8和CD163的表达水平。结果 HMGB1表达在滋养细胞和霍夫包尔细胞核上,CD68表达在霍夫包尔细胞膜上,CD163表达在霍夫包尔细胞质和细胞膜上。与对照组相比,重度子痫前期胎盘中霍夫包尔细胞CD68和CD163的阳性数量表达显著减少(P<0.05);与早发型重度子痫前期组相比,晚发型重度子痫前期胎盘中CD68数量表达较少(P<0.05),而CD163无差别(P>0.05)。结论霍夫包尔细胞减少可能参与重度子痫前期的发病机制,霍夫包尔细胞有可能成为治疗子痫前期的一个重要靶点。 相似文献
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目的探讨熊果酸(UA)对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法采用MTT法观察UA对SiHa细胞增殖的影响,流式细胞术检测UA对细胞周期和凋亡率的影响,Hoechst33258荧光染色和透射电镜观察凋亡细胞的形态变化,RT-PCR技术检测SiHa细胞中转化生长因子(TGF)-β1mRNA和Smad 4 mRNA表达的变化。结果 UA可明显抑制SiHa细胞生长,并呈时间和浓度依赖趋势(P〈0.05或0.01);流式细胞术检测发现,UA作用24 h、48 h和72 h后SiHa细胞周期阻滞在G0/G1期,并检测到凋亡峰,凋亡率分别为1.16%、16.37%、18.70%(P〈0.05或0.01);Hoechst33258荧光染色观察可见胞核染色质不均,呈颗粒状或块状荧光,透射电镜观察出现胞质浓缩、胞核染色质凝聚、边集等典型凋亡细胞核形态变化;RT-PCR检测到TGF-β1mRNA表达减弱,并呈时间依赖趋势,Smad 4 mRNA表达随时间延长而增强。结论熊果酸在体外对SiHa细胞具有抗增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与TGF-β/Smads信号传导通路有关;UA可能通过上调Smad 4的表达恢复TGF-β/Smads信号传导通路,从而诱导细胞凋亡。 相似文献
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目的探讨大鼠类风湿性关节炎动物模型(CIA)中韧带组织的浸润机制及不同时期的TNF-α、IL-2的变化趋势。方法以大鼠为对象,用牛Ⅱ型胶原(CⅡ)分别采用普通CIA造模和加强CIA造模。在不同时间点,取大鼠踝关节周围韧带组织标本,进行组织病理学观察,同时测匀浆后韧带组织中的IL-2和TNF-α。结果 CIA组和加强CIA组的同期IL-2及TNF-α浓度均显著高于正常组,其中尤以加强CIA组的表达最高。CIA组和加强CIA组中期的IL-2及TNF-α浓度也显著分别高于同组的早期及晚期IL-2及TNF-α水平。结论研究证实了CIA模型大鼠关节组织的韧带与关节囊的浸润是慢性非特异性炎性浸润的过程;韧带及关节囊等局部组织中的TNF-α和IL-2表达增高,加强CIA组在20天左右的组织匀浆中的TNF-α和IL-2的水平最高,CIA模型大鼠的炎性过程有自限性的趋势。 相似文献
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