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脑卒中急性期血压的变化规律及肢体运动前后血压变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:监测脑卒中急性期患者血压变化规律, 观察急性脑梗死患者肢体运动前后血压变化的幅度。方法:随机选择脑卒中急性期患者148例, 分为两组,其中,脑梗死组102例,脑出血组46例。观察急性期两组患者的血压变化,测量102例急性脑梗死患者右侧肱动脉血压,床边肢体松动运动前测量1次,运动后即5、10、15min各测量1次。结果:脑卒中急性期血压增高者占86.5%,以后在无特殊降压措施并且不用对血压有影响的药物条件下,血压随时间逐渐下降。第7天与第1天比较,收缩压(SBP)及舒张压(DBP)均有明显下降[SBP(145.6±16.3)vs(157.1±22.5) mmHg (P<0.01);DBP(84.7±15.2)vs(89.8±21.2)mmHg(P<0.01) ];脑出血组动态血压均高于脑梗死组。[SBP(159.7±19.8)vs(154.7±23.4)mmHg;DBP(96.2±13.1)vs(91.3±17.5)mmHg (P<0.01)]。 86%的脑卒中患者血压的昼夜节律消失。脑梗死组床边肢体松动运动前后血压比较,差异无显著性(P>0.05)。结论:脑梗死急性期患者血压增高, 血压有自发下降的趋势;脑出血患者血压水平比脑梗死者高;绝大多数脑卒中患者血压的昼夜节律消失;脑梗死患者床边肢体松动运动前后的血压比较差异无显著性。 相似文献
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局灶性脑缺血后脑缺血半暗带可分为内环半暗带和外环半暗带.针对无溶栓条件的病人应积极救治外环半暗带,通过积极的血压管理,利用气血失调的理论,确认半暗带和了解其产生及演变机制,维持缺血脑组织的血流灌注,尽量满足外环半暗带的基本需求,使其外环半暗带的时间窗延长及容积扩大,减少不可逆性损伤部分.对指导临床治疗具有非常重要的意义. 相似文献
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目的观察奥扎格雷钠、阿司匹林联合应用治疗脑梗死的临床疗效。方法226例急性脑梗死患者随机分为对照组和治疗组,每组各113例,对照组采用脑保护及灯盏花索治疗的方法加用奥扎格雷钠80mg于250ml生理盐水中静点.1次/d,连用14d;治疗组除上述药物外,每日加用阿司匹林0.2g口服,连用14d;治疗前及治疗14d后时对两组患者的血小板、凝血机制及临床神经功能缺损程度评分(NDS)进行评定,比较疗效。结果14d后治疗组较对照组患者的神经功能缺损程度明显降低(P〈0.05),治疗组的临床疗效明显优于对照组(P〈0.05),血小板、凝血指标均在正常范围内。结论应用奥扎格雷钠联合阿司匹林治疗急性脑梗死安全有效。 相似文献
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目的 监测脑梗死急性期病人血压变化规律,并探讨急性脑梗死伴冠心病的中药治疗.方法 选择脑卒中急性期病人148例,其中脑梗死组102例,脑出血组46例.观察两组病人的血压变化及急性脑梗死伴冠心痛的疗效.结果 脑卒中急性期血压增高者占65.5%,以后在无特殊降压措施及不用对血压有影响的药物条件下,血压随时间逐渐下降;第3天与第1天比较,收缩压(SBP)及舒张压(DBP)均有明显下降;脑出血组动态血压均高于脑梗死组.86%的脑卒中病人血压的昼夜节律消失.急性脑梗死伴冠心病的病人首选丹参片治疗,心电图未出现大的改变,比较差异无统计学意义.结论 脑梗死急性期病人血压增高,但增高的血压有自发下降的趋势;脑出血病人血压水平比脑梗死者高;脑梗死病人血压的昼夜节律消失者占大多数;急性脑梗死伴冠心痛的病人丹参片治疗效果良好. 相似文献
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目的监测脑梗死急性期患者血压变化规律,并探讨早期鼻饲对急性脑梗死血压管理及疗效的影响。方法选择脑梗死急性期伴有吞咽困难的患者166例,随机分为两组,治疗组90例在发病后24h予鼻饲治疗,对照组76例3d后鼻饲治疗或未鼻饲;观察急性期脑梗死患者的血压变化及两组疗效对比。结果脑梗死急性期血压增高者占86.5%,以后在无特殊降压措施及不用对血压有影响的药物条件下,血压随时间逐渐下降。第7日与第1日比较,收缩压(SBp)及舒张压(DBp)均有明显下降。86%的脑梗死患者血压的昼夜节律消失。治疗组疗效优于对照组。结论脑梗死急性期患者血压增高,但增高的血压有自发下降的趋势;脑梗死患者的血压昼夜节律消失者占大多数;在相同药物治疗的情况下早期鼻饲有利于对急性脑梗死血压进行管理,提高治愈率并减少吸入性肺炎的发生率。 相似文献
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我们自1995年7月~1996年4月应用克拉瑞啶及低分子右旋糖酐加维脑路通分别治疗缺血性脑梗塞,并进行对比观察。现将临床资料及治疗结果报告如下。 相似文献
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脑缺血再灌注损伤后GAP-43蛋白的表达和意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨脑缺血再灌注损伤后生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达对神经元轴突再生的可塑性变化.方法 成年健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d组,每组各4只(n=4).应用线栓法制备大鼠脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO),采用免疫组织化学方法检测GAP-43的表达并观察神经元轴突再生的变化,并进行计算机图像分析.结果 缺血再灌注2h,海马、皮质区及纹状体区GAP-43呈基础表达,6h、12h、24h、48h表达逐渐增高,7d达高峰,P<0.05,14d达最低表达,P<0.05.与假手术组比较有显著性差异,P<0.05.正常对照组无表达.缺血再灌注48h~7d损伤区域神经元轴突呈出芽征,发出突触纤维.结论 脑缺血再灌注损伤后GAP-43呈非特异性表达,并促进神经元的修复和再生. 相似文献