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目的探究注射用黄芪多糖联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)治疗中晚期气虚型非小细胞肺癌的协同作用,并观察其安全性。方法选择天津中医药大学第一附属医院75例经明确诊断为中晚期气虚型非小细胞肺癌住院患者,分为两组,对照组给予CIK细胞静脉回输(每次100 mL,每周一、三、五回输,共计5次,细胞总数1×10~(10)/mL),联合治疗组加用注射用黄芪多糖(每天250 mg,静脉滴注至回输最后1 d,共计10 d),10 d为1个周期,间隔1个月后行第2周期治疗,共治疗2个周期。结果联合治疗组治疗后疾病控制率为69.4%,高于对照组36.1%,差异显著(P0.05);两组卡氏评分(KPS)有效率分别为77.8%与55.6%,差异显著(P0.05);联合治疗组患者治疗后较治疗前外周血中CD3~+和CD4~+T淋巴细胞比例显著增加(P0.05);治疗后联合治疗组在气短、神疲、乏力、自汗、懒言方面均有改善,其中在神疲、乏力、自汗、懒言方面改善明显,差异显著(P0.05);两组在治疗过程中未出现严重的血液学毒性及肝肾毒性。结论注射用黄芪多糖联合CIK细胞治疗可控制中晚期非小细胞肺癌患者肿瘤病灶进展,提高患者免疫功能,改善气虚证症状,提高机体功能状态,且安全性良好。 相似文献
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通过AZD9291致口腔炎的个案报道,分析AZD9291致口腔炎的可能原因,探索预防该药致口腔炎的方法,为临床安全用药提供参考。 相似文献
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目的 探讨大肠癌中miR-145-5p和多药耐药基因(MDR1)蛋白P-糖蛋白(P-gp)的表达及两者的关系。方法 分别在组织、细胞水平采用SP法、Real-time PCR法、Western blotting法检测50例大肠癌 (CRC)患者组织及30例癌旁正常组织患者中P-gp的表达,miR-145-5p的表达变化对MDR1 mRNA及P-gp的影响及两者与临床病理特征之间的相关性。结果 大肠癌组织中miR-145-5p表达量明显低于癌旁正常组织,MDR1 mRNA及P-gp的表达量明显高于癌旁正常组织(r=-0.403,P<0.01)。大肠癌细胞(HCT-15)中miR-145-5p 能够抑制MDR1 mRNA及P-gp的表达(P<0.05)。结论 MiR-145-5p对大肠癌多药耐药基因及蛋白的表达具有调控作用,参与了大肠癌的发生、发展及多药耐药。 相似文献
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目的探讨消岩汤含药血清对耐顺铂人肺腺癌A545659/DDP细胞多药耐药相关蛋白1(MRP1)、肺耐药蛋白(LRP)及其m RNA表达水平的影响,发现消岩汤对化疗耐药的作用靶点,为肺癌化疗耐药的临床治疗提供理论基础。方法 A549裸鼠皮下移植瘤模型ip给予等量生理盐水,2 mg/kg顺铂,消岩汤低、高剂量(20、40 g/kg)获得含药血清,选择耐顺铂人肺腺癌A549/DDP细胞系作为获得性耐药模型,采用Western blotting免疫印迹法及RT-PCR技术,检测各组含药血清作用下A549/DDP细胞多药耐药基因MRP1、LRP及其产物MRP1、LRP蛋白的表达水平。结果与对照组相比,随着血清中药物浓度的增加,消岩汤低、高剂量组LRP与MRP1蛋白表达逐渐减弱(P0.05)。LRP及MRP1 m RNA水平也有所下降(P0.05),且随着药物浓度的增加,基因表达抑制越明显。结论不同浓度的消岩汤含药血清对MRP1、LRP及其m RNA表达均具有不同程度的抑制作用,且浓度越高,抑制作用越明显,即与剂量呈正相关,揭示消岩汤逆转肺癌耐药可能与抑制MRP1和LRP蛋白功能有关。 相似文献
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目的:探讨人结肠癌细胞中miR-145-5p、miR-143-3p的表达发生变化后对P-gp和MRP的影响。方法:采用Western Blot和qRT-PCR法检测人结肠癌细胞分别转染miR-145-5p mimics/inhibitor、miR-143-3p mimics/inhibitor后P-gp 和MRP的表达。结果:转染miR-145-5p mimics后P-gp和MRP的蛋白和基因表达均降低(P<0.05),转染miR-145-5p inhibitor后P-gp 和MRP的蛋白和基因表达均升高(P<0.05)。转染miR-145-5p mimics NC和miR-145-5p inhibitor NC后P-gp 和MRP的蛋白和基因表达无明显变化(P>0.05)。转染miR-143-3p mimics后P-gp和MRP的蛋白和基因表达均降低(P<0.05),miR-143-3p inhibitor后P-gp和MRP的蛋白和基因表达均升高(P<0.05)。转染miR-143-3p mimics NC和miR-143-3p inhibitor NC后P-gp 和MRP的蛋白和基因表达无明显变化(P>0.05)。结论:miR-145-5p及miR-143-3p对多药耐药蛋白P-gp、MRP具有调控作用,参与了结肠癌的多药耐药。 相似文献
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