排序方式: 共有9条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1
1.
去甲斑蝥素抗骨髓瘤作用及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抗骨髓瘤作用及其相关机制.方法 MTT法检测NCTD对人骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的抑制作用,并观察其对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting 检测核因子-κB (NF-κB) p65、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB抑制因子IkBα、磷酸化IkBα(p-IkBα)、IkB激酶α(IKKα)以及Survivin、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,分光光度法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达.结果 NCTD抑制RPMI 8226细胞增殖,促进其凋亡;其剂量为20、40 mg/kg时对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为29.8%、53.5%.NCTD抑制胞核NF-κB p65、p-NF-κB p65以及胞浆p-IkBα、IKKα的表达,增加胞浆IkBα的表达,对胞浆NF-κB p65的表达无显著影响.NCTD还抑制Survivin、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax的表达和RPMI 8226细胞Caspase-3的活化,Caspase-3抑制剂能部分拮抗NCTD引起的RPMI 8226细胞凋亡(P<0.05).结论 NCTD对RPMI 8226细胞有抗增殖和促凋亡作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关. 相似文献
2.
我科2006年6月至2012年3月收治207例多发性骨髓瘤患者,其中13例(6.3%)合并浆膜腔积液.患者积液脱落细胞学检查均找到骨髓瘤细胞,其中10例患者浆膜腔积液行免疫固定电泳检查发现M蛋白,IgA型最多,其次是IgG型.6例以浆膜腔积液为首发症状,7例在疾病进展时出现浆膜腔积液.化疗后1例达完全缓解,2例达部分缓解,2例有效,其余8例疗效欠佳( 7例死亡,1例失访).确诊后中位生存期4.6个月.提示多发性骨髓瘤合并浆膜腔积液患者治疗效果较差,尤其是多部位浆膜腔积液者、以浆膜腔积液为首发症状的患者.病程中出现浆膜腔积液,预示多发性骨髓瘤疾病急剧进展,预后差. 相似文献
3.
蛋白酶体抑制剂硼替佐米已被用于多种肿瘤的治疗,其最大的毒副作用为周围神经病变,限制了其临床应用.文章简述了硼替佐米所致周围神经病变(BIPN)的病因、危险因素、病理机制、临床表现和分级、检测及评估方法,并介绍了BIPN的防治方法. 相似文献
4.
目的 探讨去甲斑蝥素(norcantharidin,NCTD)抗骨髓瘤作用及其相关机制。方法 MTT法检测NCTD对人骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖的抑制作用,并观察其对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测核因子-κB(NF-κB)p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NF-κB抑制因子IkBα、磷酸化IkBα(p-IkBα)、IkB激酶α(IKKα)以及Survivin、Bcl-2、Bax蛋白表达水平,分光光度法检测Caspase-3活性,RT-PCR检测NF-κB mRNA表达。结果 NCTD抑制RPMI 8226细胞增殖,促进其凋亡;其剂量为20、40 mg/kg时对荷瘤小鼠的抑瘤率分别为29.8%、53.5%。NCTD抑制胞核NF-κB p65、p-NF-κB p65以及胞浆p-IkBα、IKKα的表达,增加胞浆IkBα的表达,对胞浆NF-κB p65的表达无显著影响。NCTD还抑制Survivin、Bcl-2蛋白的表达,促进Bax的表达和RPMI 8226细胞Caspase-3的活化,Caspase-3抑制剂能部分拮抗NCTD引起的RPMI 8226细胞凋亡(P<0.05)。结论 NCTD对RPMI 8226细胞有抗增殖和促凋亡作用,其机制可能与NF-κB信号通路有关。 相似文献
5.
患者女,67岁.因右膝关节肿痛6个月入院.6个月前患者无明显诱因出现右膝关节憋胀、疼痛,进行性加重.无手指、腕、踝等其他关节肿痛,体温正常.膝关节超声可见约6.2 cm×2.5 cm液性暗区.类风湿因子、抗链O、抗胍氨酸抗体、ENA多肽均阴性,血沉24 mm/第1小时末.血液生化检查显示,总蛋白62.9 g/L,白蛋白40.7g/L,球蛋白16.6 g/L,乳酸脱氢酶390 U/L,肌酐51 μmol/L,白细胞3.5×109/L,血红蛋白110g/L,血小板231×109/L.X线片示,右股骨近端局限性骨质疏松. 相似文献
6.
去甲斑蝥素增强马法兰抗骨髓瘤作用机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究去甲斑蝥素联合马法兰对多发性骨髓瘤细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制.方法 去甲斑蝥素单独或联合马法兰给药后,MTT法观察对人多发性骨髓瘤细胞U266株生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblotting检测核因子-κB P65 (NF-κB P65)、NF-1cB抑制因子IκBα、磷酸化IBα(p-IκBα)、survivin、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.制备多发性骨髓瘤小鼠模型,观察去甲斑蝥素及其与马法兰联合给药对肿瘤生长的抑制作用.结果 去甲斑蝥素能增强马法兰的细胞毒和诱导细胞凋亡作用.与马法兰单独给药组比较,联合给药组使U266细胞核NF-κB P65和胞浆p-IκBα的表达量分别由113±0.08、0.83±0.08降至0.26±0.02、0.090±0.002;马法兰对IκBα的表达无影响,但去甲斑蝥素能促进IκBα的表达,二者合用能显著促进胞浆IκBα的表达;与马法兰单独给药组比较,联合给药组survivin和Bcl-2的表达量分别由1.03±0.10、0.72±0.05降至0.52±0.04、0.06±0.01,而Bax由0.29±0.03升至0.75±0.06.体内实验也证实去甲斑蝥素能增强马法兰的抗肿瘤作用.结论 去甲斑蝥素通过抑制NF-κB/p-IκBα途径,调节下游信号分子survivin、Bcl-2和Bax的表达,增强马法兰的抗骨髓瘤作用. 相似文献
7.
目的 研究去甲斑蝥素联合马法兰对多发性骨髓瘤细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法 去甲斑蝥素单独或联合马法兰给药后,MTT法观察对人多发性骨髓瘤细胞U266株生长的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting检测核因子-κB P65(NF-κB P65)、NF-κB抑制因子IκBα、磷酸化IκBα(p-IκBα)、survivin、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。制备多发性骨髓瘤小鼠模型,观察去甲斑蝥素及其与马法兰联合给药对肿瘤生长的抑制作用。结果 去甲斑蝥素能增强马法兰的细胞毒和诱导细胞凋亡作用。与马法兰单独给药组比较,联合给药组使U266细胞核NF-κB P65和胞浆p-IκBα的表达量分别由1.13±0.08、0.83±0.08降至0.26±0.02、0.090±0.002;马法兰对IκBα的表达无影响,但去甲斑蝥素能促进IκBα的表达,二者合用能显著促进胞浆IκBα的表达;与马法兰单独给药组比较,联合给药组survivin和Bcl-2的表达量分别由1.03±0.10、0.72±0.05降至0.52±0.04、0.06±0.01,而Bax由0.29±0.03升至0.75±0.06。体内实验也证实去甲斑蝥素能增强马法兰的抗肿瘤作用。结论 去甲斑蝥素通过抑制NF-κB/p-IκBα途径,调节下游信号分子survivin、Bcl-2和Bax的表达,增强马法兰的抗骨髓瘤作用。 相似文献
8.
目的 探讨来那度胺联合硼替佐米和地塞米松治疗多发性骨髓瘤的疗效观察。方法 选取2016年1月至2020年1月间西电集团医院收治的80例多发性骨髓瘤患者,采用双盲法抽签分为观察组和对照组,每组40例。对照组患者采用硼替佐米+地塞米松治疗,观察组患者在对照组基础上联合来那度胺治疗,比较两组患者治疗前后的血清钙磷水平、细胞免疫功能及血液指标。结果 治疗后,两组患者血清钙和磷水平均下降,且观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组患者CD3+及CD4+指标均提升,且观察组高于对照组,两组患者CD8+指标均下降,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗后,两组患者M蛋白和β2微球蛋白水平均下降,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 多发性骨髓瘤患者采用来那度胺联合硼替佐米、地塞米松治疗,可改善患者血清钙磷水平和血液指标,调节机体免疫功能。 相似文献
9.
目的 探讨去甲斑蝥素(NCTD)抗骨髓瘤效应的机制.方法 利用流式细胞术检测不同浓度NCTD作用24h后细胞周期的改变,Western blot检测CDK1、cyclin A和cyclin B1的改变,免疫组化和RT-PCR测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达.结果 经NCTD处理24h后,随着NCTD浓度增加,G2/M期细胞明显增加,S期细胞明显减少,呈剂量依赖性;NCTD以剂量依赖的方式抑制cyclin B1、CDK1和cyclin A的表达;NCTD以剂量依赖的方式抑制VEGF mRNA和蛋白的表达.结论 NCTD对U266细胞有抗增殖和促凋亡作用,其作用机制可能与调节细胞周期和抑制VEGF的表达有关. 相似文献
1