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1.
新生大鼠海马神经细胞原代培养方法的改良 总被引:7,自引:1,他引:6
(1)目的:建立较理想的新生大鼠海马神经细胞体外原代培养方法。(2)方法:采用低浓度,长时间胰酶消化和机械分离相结合的方法进行单层原代培养。(3)结果:在体外培养条件下神经细胞结构特征明显化,并能形成典型的神经细胞网络。(4)结论;该培养技术是海马神经细胞体外培养的理想方法。 相似文献
2.
目的探讨微创术和神经干细胞移植联合治疗高血压脑出血的临床疗效,以提高高血压脑出血的治疗效果。方法18例(治疗组)脑出血患者行颅内血肿微创穿刺粉碎清除术同时联合神经干细胞移植治疗,与单独使用微创穿刺术20例(对照组)患者进行对照研究。比较两组患者3个月功能独立性评定(FIM)。结果治疗组完全独立2例,基本独立5例,轻度依赖8例,中度依赖2例,重度依赖1例;对照组完全独立1例,基本独立2例,轻度依赖4例,中度依赖10例,重度依赖3例。两组比较有统计学意艾(P〈0.01)。结论微创术联合神经干细胞移植治疗脑出血可明显提高临床治愈率,显著改善患者神经功能。 相似文献
3.
脂蛋白(a)〔LP(a)〕是一种特殊的血浆脂蛋白,由载脂蛋白(a)〔apo(a)〕和一个类似低密度脂蛋白(LDL)的脂蛋白颗粒组成,其血浆浓度的增高被认为是动脉粥样硬化和心脑血管病的一个独立危险因素。自从1963年Berg首次发现LP(a)以来,人们... 相似文献
4.
5.
目的 研究海风藤提取物对β淀粉样蛋白(Aβ)寡聚体诱导小胶质细胞激活的影响.方法 模拟体内生理条件诱导Aβ单体形成Aβ寡聚体,原代培养新生大鼠小胶质细胞,分别用Aβ25-35寡聚体、Aβ25-35寡聚体+海风藤提取物、Aβ25-35寡聚体+DMSO干预小胶质细胞,并设空白对照组,48 h后测上清液中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素6(IL-6)水平,并比较各组间炎性因子差异.结果 Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平明显高于空白对照组[IL-1β:(67.06±1.79)pg/mL vs.(36.30±1.40)pg/mL;IL-6:(181.14±4.46) pg/mLvs.(110.90±4.62)pg/mL,均P<0.05];Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平明显高于Aβ寡聚体+海风藤提取物组[IL-1β:(63.24±2.00) pg/mL,IL-6:(170.34±3.47) pg/mL,P<0.05];Aβ寡聚体组上清液中IL-1β、IL-6水平和Aβ寡聚体+DMSO组[IL-1β:(68.26±1.38) pg/mL,IL-6:(184,7±6.06) pg/mL]比较无统计学差异.结论 Aβ寡聚体能激活小胶质细胞;海风藤提取物能明显抑制Aβ寡聚体诱导小胶质细胞的激活. 相似文献
6.
急性脑梗死患者血清sICAM-1变化及临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨是粘附分子-1(ICAM-1)与急性脑梗死(ACI)发生发展的关系,应用酶联免疫吸附试验(ELISA)以双抗夹心法检测了48例ACI患者发病后24小时内,第3天,第7天,第14天血清内可溶性ICAM-1(sICAM-1)含量的变化,同时采用葡萄糖氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别测定了血糖和丙二醛(MDA)水平。结果显示,ACI发病后2周的血清sICAM-1含量明显高于正常对照组(P<0.05),发病后24小时内即见血清sICAM-1水平增高,至第3天达最高水平,以后逐渐降低。血sICAM-1水平与MDA和血糖呈正相关。认为ICAM-1参与了ACI的病理损伤过程,氧化应激和高血糖可能是加重这一病理损伤过程的重要因素。 相似文献
7.
8.
9.
目的分析早期进行性非流利性失语患者的临床、影像、语言等特点,以提高临床对该类疾病的认识。方法报告1例早期进行性非流利性失语患者的临床、影像学、实验室检查等特点,并结合文献进行复习。结果早期进行性非流利性失语患者口语表达能力受损较重,主要表现在信息量、流利性及系列语言表达方面,而复述命名表达、听理解及阅读书写能力相对受损不明显。记忆及人格无明显改变。结论汉语文化背景的进行性非流利性失语患者早期可只表现为语言表达功能障碍,而其他高级神经活动受影响不明显。 相似文献
10.
目的观察APP(-βamyloid precursop protein,APP)17肽(APP695中319-335肽段)对APP转基因小鼠(APP695V717I)学习、记忆能力及海马神经细胞凋亡的影响。方法3月龄的APP695转基因小鼠随机分为模型组和APP17肽治疗组,正常对照组采用月龄和性别与之相匹配的C57BL/6J小鼠。APP17肽治疗组给予皮下注射APP17肽,每只每次0.34μg,每周3次;模型组和正常对照组给予等体积NS。应用水迷宫试验观察小鼠学习、记忆功能的变化,以流式细胞技术分析海马神经细胞凋亡率和线粒体膜电位的变化。结果(1)水迷宫试验结果显示,模型组小鼠存在明显学习和记忆功能障碍,其第3、4、5天游完全程的时间[(93.22±16.35)、(86.73±20.26)、(77.13±29.35)s]和错误反应次数[(6.63±2.16)、(5.81±2.13)、(5.33±1.41)次]均较正常对照组[分别为(70.89±20.19)、(61.25±21.88)、(54.63±16.92)s和(5.01±1.93)、(2.97±0.96)、(2.31±1.01)次]增多(P<0.05);APP17肽治疗组小鼠的行为学障碍明显轻于模型组(P<0.05),其上述水迷宫检测结果与正常对照组比较差异无统计学意义。(2)与正常对照组小鼠海马神经细胞凋亡发生率[(3.13±1.19)%]和线粒体膜电位[(176.39±13.88)mV]比较,模型组凋亡发生率[(8.06±2.31)%]显著增加(P<0.01)而线粒体膜电位[(97.51±15.73)mV]明显降低(P<0.01);APP17肽治疗组检测结果与正常对照组接近,海马神经细胞凋亡发生率[(4.38±1.26)%]低于模型组(P<0.01),线粒体膜电位[(168.35±19.29)mV]高于模型组(P<0.01)。结论APP695转基因小鼠存在学习和记忆功能障碍,且其海马神经细胞凋亡率增加,线粒体膜电位降低;APP17肽能够明显改善该转基因小鼠的学习和记忆能力,其作用机制可能是通过稳定线粒体膜电位及抑制凋亡发生而实现。 相似文献