老年性聋大鼠耳蜗COX活性的研究

目的:探讨线粒体呼吸链细胞色素C氧化酶(COX)活性异常在老年性聋发病中的作用机制.方法:免疫组化法检测老年性聋大鼠耳蜗COX活性.结果:与正常对照组相比,实验组老年性聋大鼠耳蜗中COX活性降低.结论:耳蜗组织中COX活性降低在老年性聋的发病中起一定作用.     

喉癌、不典型增生的AgNORs形态计量分析和P53蛋白表达

目的 :研究喉癌 ( CA)和不典型增生 ( DS)的核仁结构和功能改变及临床意义。方法 :应用Ag NORs染色和 P5 3蛋白免疫组化染色观察 1 9例 CA和 3 4例 DS核仁的生物学改变。结果 :随着恶性程度的增加其颗粒计数 ( GC)和颗粒面积 ( GS)及 P5 3蛋白表达率也增高。结论 :Ag NORs对鉴别肿瘤的良恶性病变具有重要意义 ,Ag NORs染色和 P5 3蛋白免疫组化染色可以做为早期定性诊断的指标     

P53蛋白在喉鳞状细胞癌和不典型增生中的表达及临床意义

目的 :探讨 P53蛋白表达在癌前病变早期定性诊断的价值和在喉癌发生中的作用机理。方法 :应用 P53单克隆抗体 ( DO- 1 )对 1 9例喉癌鳞状细胞癌、34例喉粘膜不典型增生上皮和 1 7例声带息肉进行免疫组织化学染色。结果 :显示 P53蛋白阳性物质位于癌细胞核内和转化的细胞核内。在 1 9例喉癌中 P53蛋白表达阳性者 1 4例 ,表达率为 73.68%;在 34例不典型增生上皮中有2 0例 P53蛋白表达阳性 ,表达率为 58.82 %,在 1 7例声带息肉中未见有 P53蛋白的表达。结论 :P53蛋白免疫组化可以做为临床上癌前病变早期定性诊断和喉癌早期诊断的指标之一     

胞内连环素在喉癌浸润和转移中的作用

喉癌是头颈部的恶性肿瘤,癌细胞向周围组织的快速浸润和淋巴结转移是影响患者预后的主要原因.有关E-CD(E-cadherin)的基因突变及E-CD蛋白表达与喉癌的相关性已被报道,但研究发现E-CD 表达正常的肿瘤也有高转移的倾向.胞内连环素通过与E-CD结合共同参与细胞间粘附,本文对与E-CD胞内部分相连的α、β连环素在喉癌分化和转移中的作用做初步研究.     

增殖细胞核抗原在鼻咽癌中表达的定量研究

为了增加鼻咽癌的诊断和预后判定指标，应用抗增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）单克隆抗体，采用免疫组化染色ＬＡＳ－ＳＰ法及图象分析技术，对８２例鼻咽鳞状细胞癌和２５例鼻咽粘膜炎症组织标本进行了定量研究，并对鼻咽癌患者５年生存率与ＰＣＮＡ表达情况进行了相关性分析。结果：①根据ＰＣＮＡ阳性细胞计算的鼻咽癌细胞增殖指数与鼻咽癌的病理分级呈明显的正相关，与患者５年生存率呈明显负相关。②图像处理检测的ＰＣＮＡ表达量与     

下咽癌淋巴引流的活体显像研究

目的：探讨下咽癌颈淋巴结转移时肿瘤区域引流淋巴结的活体显像方法，从肿瘤活体淋巴引流的角度观察下咽癌前哨淋巴结和颈淋巴结转移的方式，为颈淋巴结清扫术提供指导信息。方法：在表面麻醉和喉内镜引导下，用特制的注射针将^99mTc标记的人球蛋白注入20例下咽癌的肿瘤部位，在注射后不同时间采用SPECT扫描观察放射性核素通过淋巴扩散的过程及其在引流淋巴结内的浓集，以明确前哨淋巴结的位置和肿瘤颈淋巴结引流过程。同时对颈淋巴清扫标本进行病理检查。结果：20例肿瘤引流淋巴结均获得满意活体显像，显像的淋巴结最大3．5cm，最小1．0cm；12例梨状窝癌的颈部引流淋巴结位于肿瘤侧，其余8例中线结构的肿瘤颈部引流淋巴结均具有明显的优势偏向，即单侧颈部引流现象，没有出现双侧对称引流的病例。20例肿瘤引流淋巴结主要分布在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ区，未发现Ⅰ区和Ⅴ区显像的淋巴结。术后病理证实20例中有16例发现病理阳性淋巴结，且均位于引流优势侧，未出现对侧和双侧颈淋巴结转移的病例。结论：无论是中线结构或偏中线结构的下咽部癌肿，其向颈部的淋巴引流具有明显的优势偏向特点，术前进行引流淋巴结的活体显像对预测肿瘤转移部位和有目的地进行择区性颈淋巴结清扫术具有重要意义。     

补锌对大白鼠噪声性听力损伤的保护作用

目的探讨补锌对噪声性听力损伤的保护作用。方法以听阈,耳蜗基底膜铺片及免疫组织化学检测为指标,观察大白鼠在稳态噪声持续暴露之前,补锌及生理盐水罐胃30d,暴露后继续灌胃至7d,大白鼠脑干听觉诱发电位分析和耳蜗外毛细胞(OHC)丢失率分析及caspase-9、caspase-3、bcl-2蛋白在OHC中表达分析。结果补锌组在噪声暴露后大白鼠听力阈值明显低于单纯暴露组,OHC丢失率也明显降低,免疫组化结果显示补锌组caspase-9、caspase-3蛋白表达水平明显低于单纯暴露组(P<0.05),bcl-2蛋白表达高于单纯暴露组(P<0.05)。结论补锌对噪声暴露引起的大白鼠听力损伤有明显的保护作用。     

噪声暴露大鼠耳蜗磷酸化c-Jun氨基末端激酶表达

目的 检测噪声暴露后大鼠耳蜗磷酸化c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的表达情况,探讨噪声性聋的可能致病机制.方法 56只wistar大鼠随机分成2大组(正常对照组与噪声组),噪声组给予噪声暴露并按照暴露的不同时间点分组;应用RT-PCR及免疫组化方法检测噪声暴露后不同时间点磷酸化JNK(P-JNK)在耳蜗中的表达情况;同时对外毛细胞的阳性细胞数与ABR阈值进行直线回归分析.结果 噪声暴露后P-JNK表达上调,表达的高峰期出现在噪声暴露后6小时,以后逐渐下降,并持续至暴露后14天;P-JNK的阳性表达数与ABR阈值呈现正的直线相关.结论 P-JNK表达上调是噪声性聋发生过程中的一个重要事件.     

颈廓清术后并发症

本文总结了1970～1982年13年期间颈廓清术的临床资料。有171例病人共做186侧颈廓清术,其中单纯颈廓清39例,原发肿瘤切除同时颈廓清132例。原发肿瘤部位在口腔61例,口咽部10例,下咽部10例,鼻咽部4例,喉部29例,涎腺18例,皮肤16例,甲状腺13例,不明10例。触及颈部包块者150例,其中同侧包块126例,对侧包块9例,双侧包块15例。颈部无包块者21例行选择性颈廓清。139例术前均接受过放     

国人conneXin 2 6基因突变与先天性感音神经性耳聋的相关性研究

目的探讨国人耳聋人群中connexm26基因的突变频率和位点.方法收集15例有遗传性耳聋家族史的病例和252例散发性先天性耳聋病例血液样本,使用PCR-SSCP方法分析connexin26基因编码区突变.同时采用PSDM和BsBsiYI酶切的方法,直接检测异常connexin26基因35delG的突变.结果检出突变样本46例,其中散发耳聋患者中38例,突变率为15.1%;有家族史的聋儿15例中8例,突变率为53.3%.46例中5份有相似的异常电泳带,PCR产物直接测序,其形式为79位G→A的突变;另外在散发耳聋患者中还发现2例251delT和233delC,PDSM分析未发现有35delG的突变.结论国人先天性耳聋患者中存在着connexin26基因的高突变率,但突变热点与国外报道的不同,推测connexin26基因突变有明显的种族特异性.