视神经萎缩症蛋白1通过抑制氧化应激减少高糖高脂诱导的心肌细胞凋亡

目的 研究高糖高脂对心肌细胞的影响及视神经萎缩症蛋白1(optical atrophy-1,OPA1)在其中的具体作用.方法 将高糖培养基培养的小鼠心肌细胞分为3组:高糖+0、200、400 μmol/L软脂酸钠组,并分别干预8h和16 h.采用siRNA敲低心肌OPA1表达,进一步将400 μmol/L软脂酸钠组分为对照组、OPAl siRNA干预组、Scra siRNA干预组、OPA1 siRNA+NAC干预组.通过流式细胞仪检测各组心肌细胞在不同时间点的凋亡水平,q-PCR法检测心肌细胞中OPA1mRNA的表达情况,DHE染色法与ELISA试剂盒测定心肌细胞中活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平.结果 心肌细胞凋亡水平随着软脂酸钠的浓度和干预时间逐渐增加(P＜0.05).与对照组相比,高脂干预明显抑制心肌细胞中OPA1的表达,同时显著地促进ROS生成(P＜0.05).通过OPA1 siRNA干扰OPA1的表达水平后,高脂诱导的心肌细胞凋亡与ROS生成进一步增加(P＜0.05);相反地,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)逆转了上述OPA1抑制所导致的心肌细胞凋亡.结论 高脂血症会进一步增加糖尿病心肌细胞的易损性,OPA1可以通过抑制氧化应激反应促进伴有高脂血症糖尿病条件下的心肌细胞存活.     

高强度训练对武警战士心律失常的影响

 目的 探讨高强度训练对武警战士心律失常的影响。方法 选择128名参加任职强化训练的武警战士为训练组,144名同一部队日常基础训练的战士为对照组,利用动态心电图进行心率、心律失常情况及微伏级T波电交替(microvolt T wave alternans, MTWA)等指标变化的分析。结果 训练组平均心率[(77.15±8.85)次/min]、最快心率[(149.10±17.93)次/min]和最慢心率[(59.67±10.50)次/min]均加快(均P<0.05);室性及房性心律失常的发生率和平均数量有升高的趋势且高于对照组(P<0.05);早晨9:00及最快心率时MTWA均高于对照组(均P<0.05)。结论 高强度训练应激状态下,武警战士发生心律失常的情况增多,心脏自主神经功能异常导致心肌细胞电活动不稳定,是心律失常的重要原因之一。     

反劫机作战中卫勤保障的探讨

劫持民用航空器是恐怖袭击的主要手段之一,近年来有愈演愈烈的趋势,造成了重大的人员伤亡和社会恐慌,危害十分严重.武警部队是反劫机作战任务的主力军,卫勤保障是其后勤保障中极为重要部分,不仅担负着伤员的紧急救治和后送,还要实施卫生防疫、防病等工作,对维护和提高部队战斗力有着重要的作用.     

解偶联蛋白2对高糖高脂高尿酸诱导的心肌细胞凋亡的作用及机制

目的 研究解偶联蛋白2(UCP2)在高糖高脂高尿酸小鼠心肌细胞(MCM)中的作用及机制.方法 以25mmol/L高糖培养基+300μmol/L软脂酸钠干预MCM 18h模拟合并高脂血症的2型糖尿病组(高糖+高脂组),在糖尿病组的基础上再用1500μmol/L尿酸干预18h模拟2型糖尿病合并高尿酸组(高糖+高脂+高尿酸组).随后,采用UCP2抑制剂Genipin抑制心肌线粒体UCP2表达,进一步将2型糖尿病合并高尿酸组分为溶媒对照组、Genipin组.研究UCP2在高糖高脂合并高尿酸心肌细胞损伤的机制时,再分为Genipin组、Genipin+N-乙酰半胱氨酸(NAC)组.采用流式细胞仪检测各组心肌细胞的凋亡水平,q-PCR法和Western blotting检测心肌细胞中UCP2的表达情况,DHE染色及ELISA法检测活性氧簇(ROS)水平.结果 与高糖+高脂组比较,高糖+高脂+高尿酸组心肌细胞凋亡明显增加(P<0.05),心肌细胞中UCP2的表达水平明显降低,同时ROS的水平明显上升(P<0.05).采用Genipin抑制UCP2的表达水平后,高糖高脂高尿酸干预后心肌细胞凋亡水平及ROS水平升高更加明显(P<0.05).在此基础上应用抗氧化剂NAC后,高尿酸所诱导的心肌细胞凋亡及ROS升高被明显逆转(P<0.05).结论 UCP2可以通过抑制氧化应激缓解高糖高脂合并高尿酸所诱导的心肌细胞凋亡.     

胃安康口服液的稳定性研究

目的 :建立预测胃安康口服液有效期的方法。方法 :根据化学动力学原理 ,以黄芪甲甙为指标 ,薄层扫描法定量 ,采用Q10 法和经典恒温法 ,分别对胃安康口服液稳定性进行了研究。结果 :本品室温下贮存期分别为 5 69.6d和 5 68.5d。结论 :两种方法均可预测本品的有效期 ,Q10 法更为简便、省时 ,数据处理简单     

瞬时受体电位香草醛亚家族1对高脂处理肝细胞凋亡的保护作用

目的 研究瞬时受体电位香草醛亚家族1(TRPV1)在高脂处理肝细胞中的变化及其作用.方法 将肝细胞(BRL-3A)分为对照组和250、500 μmol·L-1软脂酸钠组,加入辣椒素和辣椒卓平对肝细胞进行干预,通过Q-PCR法测量肝细胞中TRPV1的表达水平,并采用流式细胞仪检测肝细胞的凋亡水平.结果 肝细胞的凋亡比例随软脂酸钠浓度的增加而增加,其浓度为500 μmol·L-时,TRPV1的表达水平明显增加;辣椒素能够上调TRPV1的表达水平并减轻高脂所诱导的肝细胞凋亡;而辣椒卓平能够逆转辣椒素对肝细胞的保护作用.结论 高脂能够激活肝细胞中的TRPV1通道,同时,上调TRPV1,减少高脂诱导的肝细胞凋亡.     

血清甲状腺球蛋白抗体和过氧化物酶抗体定量检测对自身免疫性甲状腺疾病的诊断价值

目的探讨血清甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和过氧化物酶抗体(TPOAb)定量检测对自身免疫性甲状腺疾病的诊断价值。方法选取于2017年3月至2018年3月自身免疫性甲状腺疾病患者238例,其中甲状腺功能亢进95例(第1组),甲状腺功能减退50例(第2组),桥本甲状腺病28例(第3组),单纯甲状腺肿大65例(第4组)。另选取同期体检的身体健康者80例(第5组)。采用全自动发光免疫分析仪检测受试者血清TgAb、TPOAb水平,统计TgAb、TPOAb阳性率。结果第1、2、3组患者血清TGAb、TP0Ab阳性率分别为55.8%、70.0%、92.8%,TP0Ab阳性率分别为69.5%、72.0%、96.4%。第1、2、3组患者血清TGAb、TP0Ab定量检测值及阳性率均高于第4、5组(P均0.05)。结论血清TGAb、TP0Ab升高表明甲状腺组织处于免疫性炎症活跃状态,可作为自身免疫性甲状腺疾病临床诊断的参考指标。     

白脂素对高糖导致的心肌细胞损伤保护作用的研究

目的检测T2DM小鼠血浆白脂素(Asprosin)浓度变化并探讨其对高糖导致小鼠心肌细胞(MCMs)凋亡的影响和机制。方法40只WT小鼠随机分为糖尿病组(T2DM)和对照组(Con),T2DM组予高脂饮食和STZ腹腔注射造模,Con组予标准饮食喂养,每组20只。检测各组血浆Asprosin浓度;将原代培养的MCMs分为正常血糖组(NG)和高糖组(HG),以不同浓度Asprosin干预24h。选择30nmol/L为后续实验条件,进一步用过氧化氢(H_2O_2)对HG+Asprosin组进行干预。通过流式细胞仪检测各组细胞凋亡率,用试剂盒检测细胞丙二醛(MDA)和活性氧簇(ROS)含量。结果与Con组比较,T2DM组血浆Asprosin浓度升高[(17.67±0.89)vs(11.95±0.70)nmol/L,P0.05];Asprosin能降低高糖诱导的MCMs凋亡[(26.73±0.73)%vs(20.99±1.04)%,P0.05],并抑制MDA和ROS生成,而H_2O_2能逆转上述现象(P0.05)。结论 T2DM状态血浆中Asprosin浓度增高,能抑制氧化应激介导的MCMs凋亡,可能是糖尿病心肌病的一种自我保护机制。